Selon les scientifiques de l'exercice, trois conditions minimales doivent être réunies pour favoriser la croissance musculaire. Ces trois conditions sont les suivantes

Qu'est ce qui provoque la croissance musculaire ?

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Tension mécanique‍

Il s'agit de l'application d'une résistance aux muscles qui travaillent, par exemple en soulevant des poids. La tension mécanique appliquée induite par l'exercice entraîne une mécanotransduction, où le stress physique est converti en signaux chimiques à l'intérieur d'un muscle qui favorisent les effets anabolisants ou de croissance. La tension mécanique explique pourquoi les exercices de résistance sont plus efficaces pour développer les muscles que la gymnastique suédoise, qui implique moins de résistance, généralement le poids du corps. Vous pouvez vous mettre en forme en faisant des exercices tels que la gymnastique suédoise ou le yoga, mais aucun de ces exercices ne permettra de construire beaucoup de muscles en raison d'une tension mécanique insuffisante.

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Stress métabolique

Le stress métabolique implique l'accumulation de déchets métaboliques liés à l'exercice qui peuvent induire des effets de signalisation anabolisants dans le muscle qui favorisent l'augmentation des gains musculaires. Le lactate et le phosphate sont des exemples de produits de stress métabolique. L'acide lactique produit au cours d'un entraînement anaérobie, comme les entraînements typiques de bodybuilding, semble signaler la libération de l'hormone de croissance par l'hypophyse du cerveau. L'hormone de croissance produit alors des effets anabolisants dans les muscles. Le stress métabolique explique la découverte récente qu'il est possible de développer autant de muscles en soulevant des poids relativement légers, comme environ 40 % des poids maximaux à une reprise, à condition d'effectuer plus de répétitions jusqu'à l'échec musculaire complet. Le nombre plus élevé de répétitions jusqu'à l'échec musculaire induit un niveau plus élevé de stress métabolique dans le muscle, ce qui produit des effets anabolisants similaires à ceux de la levée de poids beaucoup plus lourds. L'avantage de soulever des poids plus légers jusqu'à l'échec est qu'il y a moins de risques de blessures à l'entraînement et moins de contraintes sur les tissus conjonctifs, tels que les tendons et les ligaments, qui pourraient facilement être blessés en soulevant des poids lourds. Les gains résultant d'exercices de restriction du flux sanguin, qui consistent à entraver partiellement le flux sanguin vers les muscles qui travaillent en portant un brassard près des muscles qui travaillent, sont supposés résulter d'un stress métabolique accru parce que l'entraînement de restriction du flux sanguin implique généralement de soulever des poids plus légers.

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Dommages musculaires

Parmi les trois conditions nécessaires à la construction musculaire, l'induction de dommages musculaires est la plus controversée. Bien que l'idée de briser d'abord les fibres musculaires plutôt que de laisser le temps à l'organisme de réparer les fibres endommagées et de compenser les dommages en épaississant le muscle soit logique et semble se produire, cette idée soulève des problèmes. Tout d'abord, des études ont montré qu'il est possible d'induire une hypertrophie musculaire sans nécessairement subir de dommages musculaires substantiels. Les lésions musculaires sont souvent associées aux courbatures, et les courbatures tardives qui surviennent 24 à 48 heures après l'entraînement impliquent effectivement des lésions musculaires. Ce type de courbatures est appelé lésions musculaires tardives car elles ne surviennent pas immédiatement après l'entraînement mais dans les jours qui suivent. Mais si les courbatures importantes peuvent gêner l'entraînement, elles ne sont pas toujours le signe d'une croissance musculaire accrue. Vous pouvez être extrêmement endolori après une séance d'entraînement, sans pour autant réaliser de gains musculaires. Un autre problème lié à l'idée selon laquelle les dommages musculaires favorisent la croissance est que lorsque vous endommagez un muscle au cours d'un exercice, après quelques séances d'entraînement, le corps compense les dommages au point qu'aucun nouveau dommage musculaire ne se produit, alors que la croissance musculaire peut toujours avoir lieu. C'est ce qu'on appelle l'effet des séances répétées. C'est logique, car si vous imposez constamment un stress suffisant pour provoquer des lésions musculaires lors de chaque séance d'entraînement, comment pourriez-vous récupérer complètement ?

Malgré cette lacune, les dommages musculaires surviennent bel et bien lors d'un entraînement intense. La question est donc de savoir dans quelle mesure les lésions musculaires jouent un rôle dans la promotion de gains supplémentaires en termes de taille et de force musculaires.

Des études récentes ont indiqué que des trois conditions requises pour induire l'hypertrophie ou la croissance musculaire, la plus importante est la tension mécanique. Quelques études récentes ont remis en question l'idée que le stress métabolique joue un rôle important dans la promotion de la croissance musculaire, et il en va de même pour les dommages musculaires.
D'autre part, le fait que des gains musculaires puissent être réalisés en soulevant des poids légers, comparables à ceux obtenus en soulevant des poids beaucoup plus lourds, ne peut s'expliquer rationnellement que par un stress métabolique accru. Les détracteurs de l'idée du stress métabolique affirment que le fait de soulever des poids, même légers, produit encore suffisamment de tension mécanique pour expliquer la croissance musculaire qui en résulte. Le problème avec cette idée est que le simple fait de soulever des poids légers sans s'entraîner jusqu'à l'échec avec des répétitions plus importantes induira une croissance mineure, voire nulle. En ce qui concerne les dommages musculaires, comme nous l'avons vu précédemment, les critiques de cet aspect de la croissance musculaire affirment que l'effet des coups répétés annule l'idée que les dommages musculaires jouent un rôle dans la promotion de la croissance musculaire.

L'entraînement excentrique prouve-t-il que les lésions musculaires favorisent la croissance musculaire ?

Les muscles se contractent de trois manières différentes. Une contraction musculaire concentrique implique généralement un raccourcissement du muscle, comme le fait de soulever un poids depuis la position de départ. Une contraction musculaire excentrique, également connue sous le nom de "contractions négatives", consiste à allonger les muscles, souvent en abaissant le poids. La plupart des types d'entraînement en résistance impliquent des contractions musculaires à la fois concentriques et excentriques, bien que les contractions excentriques soient souvent ignorées par de nombreux adeptes de l'entraînement en résistance. Le troisième type de contraction musculaire est la contraction isométrique, qui consiste à contracter au maximum un muscle dans une position fixe, sans aucun mouvement. Les contractions isométriques sont rarement pratiquées dans les entraînements de bodybuilding classiques, mais au milieu des années 60, l'entraînement isométrique a connu un pic de popularité, en particulier pour ceux qui cherchaient à gagner en force. La recherche et l'expérience pratique ont montré que les contractions musculaires isométriques amélioraient la force à un angle particulier de la contraction musculaire. Cela a conduit à l'introduction d'appareils conçus expressément pour les contractions isométriques. L'un de ces appareils était un power rack. Il s'agit de deux supports verticaux percés de trous dans lesquels des chevilles peuvent être placées à des angles particuliers. Ces supports se sont avérés très utiles pour surmonter les points de blocage dans les exercices lourds tels que le squat et le développé couché. Un point de blocage est l'endroit de l'exercice où le poids ne peut pas être déplacé. En plaçant un power rack sur le point de blocage, des poids beaucoup plus lourds que d'habitude peuvent être soulevés uniquement à l'angle du point de blocage. Cela permet généralement d'améliorer considérablement la force et les power racks sont devenus un élément essentiel de l'entraînement des haltérophiles de compétition.

Cependant, l'inconvénient des power racks ou des contractions isométriques, en général, est que la force ne peut être augmentée qu'à l'angle particulier où la contraction isométrique se produit. Aucune autre partie du muscle ne gagnait en force. De nos jours, les seules fois où les contractions isométriques sont utilisées, c'est à la fin d'une série régulière d'exercices avec des poids, lorsque vous poussez le poids au maximum bien que vous ne puissiez pas le déplacer. Cela permet d'augmenter la force musculaire uniquement à cet angle particulier. L'autre utilisation des contractions isométriques est la stimulation musculaire électrique, qui consiste à utiliser des machines qui favorisent la contraction musculaire sans mouvement. Ces appareils aident à prévenir l'atrophie musculaire résultant d'une incapacité à s'entraîner normalement et sont utilisés en thérapie physique pour divers types de blessures musculaires. Tout comme les appareils de contraction isométrique, les machines EMS ont connu une brève popularité il y a une cinquantaine d'années, car on pensait qu'elles permettaient une contraction musculaire beaucoup plus forte que celle que l'on pouvait induire naturellement. Cela a conduit à l'idée erronée que les machines EMS pouvaient produire une croissance musculaire plus importante que l'entraînement de résistance conventionnel. Or, les machines EMS ne produisent que des contractions isométriques et sont moins efficaces que les programmes traditionnels d'entraînement à la résistance. Elles ont toutefois constitué un complément précieux à l'entraînement aux poids en favorisant une éventuelle augmentation de la force, mais n'ont jamais permis d'accroître la masse musculaire de manière significative.

Les lésions qui surviennent après l'exercice peuvent se situer dans différentes parties du muscle, y compris les éléments contractiles et le tissu conjonctif de soutien. La forme la plus sévère de courbature musculaire après un entraînement intense est appelée courbature musculaire à retardement (delayed-onset muscle soreness ou DOM). Ce type de courbature s'exprime environ 24 à 48 heures après une séance d'entraînement et est presque exclusivement associé aux contractions musculaires excentriques. D'ailleurs, on dit souvent aux débutants de minimiser les contractions musculaires excentriques en raison des courbatures qui risquent d'en résulter. Si les contractions musculaires concentriques ou le soulèvement d'un poids peuvent provoquer des lésions musculaires, les contractions excentriques sont beaucoup plus susceptibles de causer des lésions en raison du stress plus important imposé aux fibres musculaires contractantes. Il est intéressant de noter que les fibres les plus susceptibles d'être endommagées pendant l'exercice sont les fibres musculaires à contraction rapide, qui sont également celles qui permettent le plus d'augmenter la taille et la force des muscles. Les fibres musculaires à contraction lente ou "d'endurance" sont moins susceptibles de subir des dommages musculaires importants. Cela pourrait expliquer pourquoi l'entraînement avec des répétitions plus élevées et un poids plus léger jusqu'à l'échec ne produit pas souvent de dommages musculaires importants, ni même de courbatures.

Les symptômes des lésions musculaires induites par l'exercice comprennent une réduction de la capacité à générer de la force, une augmentation de la rigidité et du gonflement des muscles, des courbatures (DOM) et une augmentation de la réponse au stress, comme le montrent une plus grande production de lactate dans les muscles et une augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'exercice.

Comme nous l'avons vu plus haut, l'un des aspects des dommages musculaires en tant que promoteur de la croissance musculaire qui suscite l'interrogation des sceptiques est l'effet de la répétition des séances. Cela signifie que si l'exercice initial non habituel provoque des lésions musculaires, celles-ci diminuent considérablement avec l'entraînement suivant. On pense que l'effet Bout répété est dû à une augmentation de la force du tissu conjonctif à l'intérieur du muscle, ainsi qu'à une efficacité accrue du recrutement des unités motrices. D'autres aspects expliquant l'effet des séances répétées comprennent une répartition plus uniforme de la charge de travail entre les fibres musculaires et une plus grande contribution des muscles synergiques, comme la contribution de la hanche et des fessiers à l'exercice du squat. Pour des raisons obscures, les muscles des bras sont plus sensibles aux lésions musculaires que les muscles du bas du corps. On pense que cela est lié à l'utilisation plus importante des bras dans les activités quotidiennes.

Si les lésions musculaires peuvent être préjudiciables à la récupération, comment peuvent-elles être liées à la promotion d'une croissance musculaire accrue ? Outre les lésions musculaires, d'autres éléments sont étroitement liés à l'augmentation des gains musculaires. Il s'agit notamment de l'inflammation musculaire localisée immédiatement après l'exercice, qui favorise les événements de signalisation anabolisants au sein d'un muscle. Parmi ces événements figure l'augmentation de la synthèse des protéines musculaires, pierre angulaire de l'hypertrophie ou de la croissance musculaire. Une théorie sur la relation entre les lésions musculaires et la croissance musculaire affirme que les changements structurels associés aux lésions musculaires peuvent influencer l'expression des gènes, ce qui conduit à un renforcement du tissu musculaire et à une protection contre d'autres lésions. Cette théorie a toutefois été remise en question, car l'hypertrophie musculaire peut se produire sans qu'il y ait de lésions musculaires.

Examinons de plus près les changements musculaires provoqués par les lésions musculaires, qui peuvent expliquer comment ces dernières peuvent favoriser l'augmentation de la taille des muscles.

Dommage musculaire et inflammation musculaire

L'inflammation qui se produit dans les muscles à la suite d'un entraînement intense est similaire à la façon dont l'organisme réagit aux infections. Lorsque les fibres musculaires sont endommagées à la suite d'un entraînement, des cellules immunitaires appelées neutrophiles migrent vers le site de la lésion. Les fibres endommagées libèrent des substances qui attirent un autre type de cellules immunitaires dans la zone, les macrophages. Le résultat net de cette migration des cellules immunitaires vers les fibres musculaires endommagées est que les cellules immunitaires libèrent des agents qui favorisent la réparation et la régénération, ainsi que la croissance, des fibres endommagées. Cela explique pourquoi l'ingestion de médicaments anti-inflammatoires, tels que l'ibuprofène, à proximité d'une séance d'entraînement peut nuire aux gains musculaires. Les agents précis qui favorisent la réparation des fibres endommagées sont les prostaglandines, et les anti-inflammatoires agissent en bloquant la synthèse des prostaglandines. Mais il est important de comprendre que si l'inflammation à court terme dans les muscles après un exercice est anabolisante, si elle se poursuit au-delà d'un certain point, le processus s'inverse et devient catabolique, ce qui retarde la récupération et la croissance musculaires.

Pourquoi les neutrophiles migrent-ils vers les fibres musculaires endommagées ? Les neutrophiles, un type de globules blancs, ont des effets phagocytaires. Cela signifie qu'ils engloutissent les corps étrangers, y compris les bactéries envahissantes et d'autres organismes pathologiques, et protègent ainsi l'organisme contre les maladies. Mais les neutrophiles sécrètent également des enzymes de digestion des protéines, ou protéases, qui aident à décomposer les débris laissés dans les muscles lorsqu'ils sont endommagés après un exercice. Les neutrophiles sécrètent également d'autres substances qui peuvent paradoxalement endommager les muscles, et il est donc préférable que leur libération dans les muscles soit brève.

Les neutrophiles attirés par les muscles endommagés peuvent également favoriser la croissance musculaire en libérant des radicaux libres ou des espèces réactives de l'oxygène (ERO). Les ERO sont des sous-produits du métabolisme de l'oxygène qui se caractérisent par le fait qu'ils ne contiennent qu'un seul électron au lieu des deux électrons habituels. Les ERO tentent alors de se combiner avec d'autres substances dotées d'électrons et peuvent endommager les cellules. C'est particulièrement vrai pour les graisses contenues dans les membranes cellulaires. C'est pourquoi les ERO sont depuis longtemps impliqués dans une myriade de maladies dégénératives, notamment les maladies cardiovasculaires et le cancer. Pendant longtemps, on a pensé que les ERO , qui augmentent avec l'âge car le système enzymatique antioxydant protecteur endogène de l'organisme décline avec l'âge, étaient une cause majeure du vieillissement. Bien que les ERO soient toujours impliqués dans la promotion des changements liés à l'âge dans l'organisme, on sait aujourd'hui qu'ils ne sont qu'un des nombreux autres processus à l'origine du vieillissement.

En raison de leurs effets néfastes, on a longtemps cru que les ERO n'avaient que des effets néfastes sur la santé. D'un autre côté, les ERO sont nécessaires à la production d'hormones thyroïdiennes. Les connaissances scientifiques actuelles sur les ERO indiquent qu'ils peuvent avoir des effets bénéfiques ou néfastes sur l'organisme, selon les circonstances. L'idée d'ingérer divers suppléments antioxydants, tels que les vitamines C et E, repose sur l'idée que les ERO sont toujours nocifs, ce qui n'est pas vrai. Les ERO peuvent avoir des effets anabolisants pour la construction musculaire car ils agissent comme des substances de signalisation pour la libération dans le muscle de diverses hormones anabolisantes (y compris l'IGF-1) et comme un promoteur de la synthèse des protéines musculaires. Comme pour les anti-inflammatoires, les propriétés anabolisantes possibles ont conduit à des études suggérant que l'ingestion de suppléments antioxydants à proximité d'une séance d'entraînement peut interférer avec les gains musculaires parce qu'ils neutralisent les ERO . Mais tout comme une inflammation prolongée dans le muscle peut entraîner une diminution de la récupération musculaire, il en va de même pour une libération excessive d'ERO. Concrètement, cela signifie que vous ne devriez probablement pas ingérer de fortes doses de suppléments antioxydants à l'approche d'une séance d'entraînement, comme les vitamines C et E, ainsi que d'autres antioxydants naturels tels que le resvératrol, de petites doses poseront aucun soucis.

L'excès de ERO peut interférer avec l'activation d'une substance appelée calcineurine, dont on pense qu'elle favorise l'hypertrophie musculaire. En outre, les études qui ont montré une interférence avec les gains après l'ingestion de suppléments d'antioxydants concernaient plus souvent des activités d'endurance que des entraînements de résistance. D'autres études montrent que l'ingestion d'antioxydants à proximité d'une séance d'entraînement favorise les gains musculaires chez les personnes de plus de 40 ans, probablement en contribuant à réduire les dommages excessifs causés aux muscles par une forte libération de ERO pendant l'exercice.

Les macrophages présents dans les muscles après l'exercice produisent des effets anabolisants parce qu'ils libèrent diverses cytokines et protéines immunitaires. Dans le muscle, les cytokines sont appelées myokines ; nombre d'entre elles sont hautement anabolisantes. La plupart d'entre elles sont des interleukines, mais aussi d'autres protéines immunitaires impliquées dans le processus inflammatoire de l'organisme. Cependant, une fois de plus, ces cytokines peuvent avoir des effets bénéfiques ou néfastes sur les muscles. Les personnes âgées qui ne font pas d'exercice régulier surproduisent des cytokines, ce qui a des effets cataboliques sur les muscles âgés et est considéré comme jouant un rôle dans la sarcopénie ou la perte de muscle avec l'âge et l'inactivité. La libération de myokines dans les muscles est augmentée lorsqu'un muscle est endommagé après un exercice. On pense donc que les myokines jouent un rôle dans la réparation des muscles endommagés et favorisent la récupération musculaire. Cependant, seules deux myokines sont libérées dans les muscles endommagés, l'interleukine 6 et l'interleukine 8. Une autre cytokine, l'interleukine-15, hautement anabolisante, n'est libérée dans les muscles qu'après des contractions musculaires excentriques, qui endommagent le plus les fibres musculaires. L'interleukine 15 favorise la synthèse des protéines musculaires et contribue à réduire la dégradation excessive des muscles.

Les contractions musculaires excentriques augmentent la libération d'une autre cytokine, le facteur de croissance des fibroblastes (FGF). Le FGF favorise également l'hypertrophie musculaire et contribue à réguler les cellules satellites, cellules souches musculaires impliquées dans la réparation et la croissance des muscles. Des études montrent que le FGF est directement libéré par les fibres musculaires endommagées après l'exercice.

Les cellules satellites sont activées par les lésions musculaires. Habituellement, les cellules satellites sont quiescentes dans le muscle et ne sont activées que lorsqu'un muscle est endommagé. Une fois activées, elles produisent des cellules précurseurs du muscle appelées myoblastes qui prolifèrent et fusionnent avec les cellules musculaires existantes, ce qui permet la réparation et la croissance des cellules musculaires. Le mécanisme sous-jacent est complexe, mais il implique divers facteurs de régulation myogéniques qui activent des gènes musculaires liés à la promotion de la croissance et à la santé du muscle. Les cellules satellites favorisent également les gains musculaires en donnant leurs noyaux aux fibres musculaires existantes, ce qui permet aux fibres de synthétiser de nouvelles protéines contractiles.

Ces myonoyaux fournis par les cellules satellites restent dans le muscle même lorsque l'exercice n'est plus pratiqué. Alors qu'un manque d'exercice régulier entraîne une atrophie musculaire ou une perte de masse musculaire, les myonucléi restants sont rapidement activés lorsque l'exercice recommence, ce qui permet de retrouver la masse musculaire perdue. Ce processus est connu sous le nom de "mémoire musculaire". Les muscles ne peuvent pas se développer sans myonucléus supplémentaires.

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Les lésions musculaires activent les cellules satellites et les fibres endommagées doivent rapidement obtenir des myonucléus supplémentaires pour permettre une réparation complète des fibres musculaires endommagées. Sans les myonucléi supplémentaires, les fibres musculaires mourraient. Le signal initial qui conduit à l'activation des cellules satellites provient de l'oxyde nitrique ou NO libéré dans le muscle. Le NO libéré dans le muscle est régulé par les mêmes enzymes qui produisent les substances inflammatoires évoquées précédemment et qui jouent un rôle dans la croissance musculaire initiale. Ces enzymes, connues sous le nom d'enzymes COX-2, synthétisent des prostaglandines produites à partir d'un acide gras oméga-6 appelé acide arachidonique, et ces prostaglandines stimulent la prolifération et la fusion des cellules satellites.

Il apparaît donc que les muscles endommagés sont essentiels pour favoriser la croissance musculaire par le biais de divers processus, notamment l'inflammation localisée dans le muscle et l'activation des cellules satellites musculaires. Cependant, des études montrent que la tension mécanique peut à elle seule activer les cellules satellites sans nécessairement provoquer de lésions musculaires, ce qui complique les choses. C'est l'une des raisons pour lesquelles la tension mécanique est considérée comme le promoteur le plus crucial de la croissance musculaire.

Dommages musculaires et IGF-1

Le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1) est une hormone anabolisante majeure dans l'organisme. L'IGF-1 est produite à la fois dans le foie et dans les muscles, et le site de production de l'IGF-1 détermine son objectif principal. Par exemple, l'IGF-1 est produite dans le foie sous le stimulus de la libération de l'hormone de croissance. En effet, alors que l'hormone de croissance (GH) ne dure qu'environ 30 minutes après sa libération par l'hypophyse dans le cerveau, l'IGF-1 produite dans le foie dure beaucoup plus longtemps parce qu'elle est liée à 6 protéines de liaison différentes produites dans le foie. L'une de ces protéines de liaison, l'IGF-binding protein-3, est le principal transporteur de l'IGF-1 dans le sang et protège l'IGF-1 d'une dégradation prématurée. Par conséquent, l'IGF-1 reste beaucoup plus longtemps dans le sang que la GH, et la mesure de l'IGF-1 plasmatique est considérée comme une estimation raisonnable de la libération de GH.

Outre le foie, l'IGF-1 est également produit localement dans les muscles, avec deux variantes, dont l'une est appelée facteur de croissance mécanique ou MGF. Alors que la forme systémique de l'IGF-1 produite dans le foie contribue au maintien du cœur, du cerveau et du tissu conjonctif, elle n'est pas très anabolisante pour les muscles. C'est ce qu'ont montré des études menées sur des animaux qui faisaient de l'exercice mais dont la libération d'IGF-1 par le foie était bloquée. Cela n'a eu aucune incidence sur leur taux de croissance musculaire. En revanche, l'IGF-1 produite dans les muscles est exceptionnellement anabolisante et pourrait être l'hormone la plus anabolisante produite par l'organisme. Dans les muscles, l'IGF-1 est libérée lorsqu'un muscle est endommagé, et elle a pour fonction de stimuler l'activité des cellules satellites musculaires pour réparer et aider à augmenter la croissance musculaire. De nombreux bodybuilders et athlètes utilisent des formes d'IGF-1 à des fins anabolisantes, en particulier une forme appelée IGF-1 LR3, qui est plus puissante que les autres formes médicamenteuses d'IGF-1. On l'appelle "IGF-1 longue" parce qu'elle a une demi-vie de 56 à 72 heures, ce qui signifie que la moitié de la dose initiale est dégradée à ce moment-là. Sa durée de vie est donc plus longue que celle de l'IGF-1 naturel, qui est de 12 à 24 heures dans le sang. La structure de l'IGF-1 long diffère de celle de l'IGF-1 naturel produit par l'organisme. Par exemple, l'IGF-1 long contient 83 acides aminés, contre 70 pour l'IGF-1 naturel.

Si l'IGF-1 a longtemps eu la réputation d'être une hormone anabolisante majeure, elle est également chère et la plupart des formes vendues par divers sites Internet de vente clandestine de médicaments sont des contrefaçons. Du point de vue de la santé et de la longévité, l'IGF-1 est controversé sur la base d'études animales montrant que les animaux ayant une activité IGF-1 réduite vivent en moyenne 30 % plus longtemps que les animaux ayant une activité IGF-1 régulière. Chez l'homme, de nombreuses personnes qui vivent jusqu'à un âge avancé, 100 ans ou plus, montrent une résistance à l'IGF-1 au niveau des récepteurs, bien qu'elles présentent toujours des taux plasmatiques normaux d'IGF-1.

Certains scientifiques pensent que l'hormone de croissance, au lieu de favoriser la longévité, y nuit parce qu'elle favorise la libération de l'IGF-1.Certains scientifiques pensent que l'hormone de croissance, au lieu de favoriser la longévité, y nuit parce qu'elle favorise la libération de l'IGF-1. Pourquoi l'IGF-1 serait-il nuisible à la longévité ? Tout d'abord, elle favorise la mitose, c'est-à-dire la division des cellules. Le cancer est une maladie qui implique une division cellulaire incontrôlée. L'IGF-1 pourrait donc favoriser le cancer, et certaines formes de cancer, comme celui du sein, du côlon et de la prostate, présentent souvent des taux d'IGF-1 plus élevés. Mais on sait que les tumeurs produisent leur propre IGF-1 parce qu'elle bloque un processus appelé apoptose, c'est-à-dire l'autodestruction des cellules. Les cellules tumorales produisent de l'IGF-1 pour empêcher ce processus et favoriser les métastases ou la propagation des tumeurs dans tout le corps. Cependant, il existe peu de preuves que l'IGF-1 produite naturellement par l'organisme favorise le cancer chez l'homme. En effet, un manque d'IGF-1 est associé à une dégénérescence du cerveau, du cœur et des tissus conjonctifs. La plupart des scientifiques qui étudient l'IGF-1 pensent qu'il faut avoir des niveaux ni trop élevés ni trop bas pour favoriser la longévité.
Des trois variantes d'IGF-1 produites directement dans les muscles, le facteur de croissance mécanique est considéré comme la forme la plus anabolisante. Malgré cela, des études montrent que lorsque le MGF est directement injecté dans le tissu musculaire humain, il ne produit aucun effet anabolisant. La raison en reste mystérieuse, mais il se pourrait que les deux autres variantes intramusculaires de l'IGF-1 doivent être présentes pour que le MGF exprime une activité anabolisante totale. Ce que l'on sait de l'IGF-1, c'est qu'il favorise puissamment l'activité de la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR), un acteur essentiel de la synthèse des protéines musculaires. Les acides aminés, en particulier la leucine, un acide aminé à chaîne ramifiée, l'exercice intense et les stéroïdes anabolisants, notamment la testostérone, sont d'autres éléments qui favorisent l'activité de la mTOR.

Les lésions musculaires induites par l'exercice entrent en ligne de compte, car elles favorisent et potentialisent la production d'IGF-1. Une étude a montré que les contractions musculaires excentriques - qui produisent le plus grand degré de lésions musculaires - augmentaient les concentrations d'ARNm d'IGF-1 de 62 % tout en diminuant la protéine de liaison de l'IGF-1 de 57 %. En revanche, les contractions musculaires concentriques n'ont entraîné aucune modification de l'IGF-1, car elles n'ont pas causé autant de dommages musculaires que les contractions excentriques. Malgré cette constatation, les études animales dans lesquelles les animaux ont été exposés à des dommages musculaires importants n'ont montré aucune modification de l'IGF-1 ou de l'une de ses variantes musculaires. La raison de ces différences n'est pas connue. En revanche, étant donné que les lésions musculaires favorisent l'activité des cellules satellites et que l'IGF-1 est fortement impliqué dans ce processus, il y a fort à parier que les lésions musculaires favorisent l'activité de l'IGF-1, en particulier dans les muscles.

Dommage musculaire et gonflement des cellules

Lorsqu'une cellule est hydratée ou contient suffisamment de liquide pour induire un certain degré de gonflement, la cellule émet des signaux anabolisants susceptibles d'aider à protéger la cellule de tout dommage. Des études publiées dans le passé montrent que les processus anaboliques dominent lorsque la cellule est hydratée, alors que l'inverse se produit en cas de déshydratation cellulaire. La plupart des personnes atteintes de maladies caractérisées comme cataboliques pour les muscles présentent une déshydratation cellulaire. Les cellules hydratées favorisent davantage la synthèse des protéines musculaires et réduisent leur dégradation. Ces connaissances ont conduit à recommander l'ingestion de suppléments qui favorisent l'hydratation cellulaire, tels que la glutamine, la taurine et d'autres. Pourquoi le gonflement cellulaire favorise-t-il l'activité anabolique ? L'augmentation de la pression exercée à l'intérieur de la cellule, en particulier sur les membranes cellulaires, est perçue comme une menace pour la santé cellulaire, ce qui amène la cellule à déclencher une réponse de signalisation anabolique qui renforce sa structure.

Les facteurs de signalisation produits par le gonflement cellulaire favorisent l'augmentation du transport des acides aminés et la prolifération des cellules satellites, ce qui est directement anabolique dans le muscle. Comment les lésions musculaires affectent-elles le gonflement cellulaire ou l'hydratation ? L'inflammation musculaire qui accompagne les lésions musculaires conduit à une accumulation localisée de liquide qui peut, à son tour, entraîner un gonflement cellulaire. Cependant, il n'existe pas encore de preuve directe que le gonflement cellulaire induit par les lésions musculaires peut entraîner une croissance musculaire. En revanche, l'ingestion d'anti-inflammatoires tels que l'ibuprofène réduit non seulement l'inflammation, mais bloque également le gonflement cellulaire. Cela pourrait expliquer en partie pourquoi ces médicaments bloquent les gains musculaires en raison de l'altération de la synthèse des protéines musculaires.

Les recherches existantes montrent-elles une relation directe de cause à effet entre les lésions musculaires et la croissance ?

Malgré toutes les preuves suggérant que les lésions musculaires favorisent la croissance musculaire, il n'existe pas de preuves directes. Une chose a été récemment démontrée : l'augmentation de la synthèse des protéines musculaires ne se produit pas tant que les lésions musculaires ne sont pas réparées. La première préoccupation de l'organisme est de réparer les dommages musculaires avant de favoriser la croissance. Ensuite, il y a le fait que les contractions musculaires excentriques, qui causent le plus grand nombre de dommages musculaires lors de l'exercice, sont également connues pour favoriser des gains de muscle et de force plus importants que les contractions musculaires concentriques, qui causent moins de dommages musculaires. En effet, des études récentes suggèrent qu'une croissance musculaire optimale n'est pas obtenue sans inclure une composante excentrique dans l'entraînement. Cela pourrait facilement expliquer l'observation commune selon laquelle la plupart des personnes qui s'entraînent dans les salles de sport ne réalisent jamais de gains notables en termes de taille et de force musculaires. Lorsqu'ils s'entraînent, aucun d'entre eux ne met l'accent sur le contrôle de la descente du poids ou sur les contractions excentriques. Par conséquent, les dommages musculaires sont mineurs et la croissance musculaire est inexistante.

Une autre théorie veut que les lésions musculaires favorisent l'hyperplasie des fibres musculaires plutôt que l'hypertrophie musculaire. L'hyperplasie des fibres musculaires consiste à diviser les fibres musculaires existantes pour en former de nouvelles. Bien qu'il ait été démontré que ce phénomène se produit chez diverses espèces animales, comme les chats et les oiseaux, il existe peu de preuves qu'il se produise chez l'homme. La théorie acceptée de l'hypertrophie musculaire est qu'elle se produit lorsque les fibres musculaires existantes augmentent en diamètre ou en épaisseur. Or, il y a quelques années, une étude a comparé des étudiants non entraînés à des bodybuilders d'élite, ces derniers présentant une masse musculaire bien plus importante que celle des étudiants. Malgré cela, lorsque des biopsies musculaires ou de petits morceaux de tissu musculaire ont été prélevés sur les étudiants et les bodybuilders et examinés au microscope, les bodybuilders n'ont pas montré une plus grande épaisseur de fibres musculaires que les étudiants non entraînés. Les chercheurs qui ont mené l'étude en ont conclu que les bodybuilders avaient dû provoquer une hyperplasie des fibres musculaires, ce qui expliquait la taille plus importante de leurs muscles par rapport à ceux des étudiants.

Désaccord avec la notion de dommage musculaire et de croissance musculaire

De nombreux spécialistes de l'exercice ont contesté l'idée selon laquelle il faut d'abord endommager un muscle pour favoriser la croissance musculaire. D'une part, il y a l'effet "répétition de l'effort" mentionné plus haut, selon lequel les fibres musculaires sont moins endommagées à chaque séance d'entraînement. Cependant, d'autres études montrent que les dommages musculaires peuvent se poursuivre, même chez les personnes ayant une longue expérience de l'entraînement. C'est logique, car si vous vous lancez dans un exercice nouveau et inhabituel et que vous vous entraînez suffisamment dur, un certain niveau de dommages musculaires est presque inévitable. Cela pourrait expliquer pourquoi de nombreux culturistes préfèrent changer régulièrement d'exercices pour stimuler la croissance musculaire. Une autre étude a montré que lorsque des personnes qui avaient cessé de faire des progrès en matière d'entraînement se sont engagées dans un entraînement de résistance pendant une longue période et ont commencé à faire de l'entraînement excentrique, elles ont brisé leur plateau d'entraînement et ont commencé à gagner de la taille et de la force musculaire. Et ces personnes n'avaient pas fait de progrès significatifs depuis des années. L'effet des séances répétées peut limiter les dommages musculaires, mais ne les empêche pas complètement.

Les sceptiques de la théorie des dommages musculaires sur les gains musculaires mettent en avant l'entraînement par occlusion de faible intensité, également connu sous le nom d'entraînement par restriction sanguine ou BRT (blood-restriction training). Ce type d'entraînement est également connu sous le nom d'"entraînement Kaatsu", surnommé ainsi par le culturiste japonais qui a découvert ce style d'entraînement pour la première fois. Le BRT implique généralement le port d'un brassard à pression sur le membre (bras ou jambes) qui fait l'objet de l'exercice, ce qui restreint le flux sanguin dans le muscle. Des études montrent que l'entraînement avec cette méthode peut produire des gains de taille musculaire significatifs, même lorsque des poids légers sont utilisés, tels que 20 à 50 % du maximum d'un poids. On pense que la BRT fonctionne en induisant un degré élevé de stress métabolique qui provoque la libération de divers facteurs de signalisation anabolisants dans le muscle. Bien que la BRT produise un niveau important de stress métabolique, elle n'endommage que très peu les fibres musculaires. Des études montrent que l'entraînement avec la BRT peut produire des gains de taille musculaire comparables à ceux obtenus en soulevant des poids beaucoup plus lourds, mais sans les tensions articulaires possibles qui accompagnent le soulèvement de poids lourds. En raison de l'apparente légèreté des dommages musculaires associés à la BRT, certains suggèrent qu'il s'agit d'une preuve que les dommages musculaires ne jouent pas un grand rôle dans l'induction de l'hypertrophie musculaire.

Cependant, ce que l'on oublie à propos du BRT, c'est que si la diminution du flux sanguin dans le muscle entraîne un effet appelé ischémie, l'augmentation du flux sanguin dans un muscle qui résulte du retrait des brassards provoque des lésions musculaires, probablement liées à l'augmentation de l'oxydation dans le muscle. Une étude a confirmé cette hypothèse, en mettant en évidence des "microdommages" sur les fibres musculaires actives après un BRT.

Une autre preuve contre la théorie des dommages musculaires est que d'autres formes d'activité physique peuvent mettre l'accent sur le stress musculaire excentrique et causer des dommages musculaires sans pour autant entraîner une augmentation significative de la taille des muscles. C'est le cas de la course en descente, qui peut causer des dommages musculaires importants sans pour autant entraîner de gains de taille. Le problème est que les muscles réagissent différemment à l'entraînement aérobie et à l'entraînement en résistance. L'exercice aérobie active une voie qui conduit à une plus grande formation de mitochondries dans le muscle au détriment de la synthèse des protéines musculaires. Ainsi, tout effet de dommage musculaire induit par l'entraînement aérobie, même les contractions musculaires excentriques, serait surmonté par des mécanismes accrus qui émoussent la synthèse des protéines musculaires. Ces mêmes mécanismes se produisent également avec l'entraînement en résistance, mais les effets sont immédiatement inversés après une séance d'entraînement, et l'accent est mis sur les mécanismes anabolisants. En outre, certains indices de dommages musculaires sont beaucoup plus élevés après un entraînement en résistance qu'après un entraînement en aérobie. Des dommages importants se produisent à la suite d'une course de longue durée, comme un marathon. Dans ce cas, pourquoi les coureurs de marathon ne développent-ils pas massivement leurs jambes ? La réponse est que le marathon est une forme de surentraînement sévère qui dépasse la capacité de l'organisme à réparer rapidement les lésions musculaires induites et qui bloque puissamment la synthèse des protéines musculaires. Par ailleurs, des lésions musculaires plus importantes, telles que la course de fond, agissent en sens inverse et interfèrent avec la croissance musculaire.

Supposons que les lésions musculaires ne jouent aucun rôle dans l'augmentation des gains musculaires. Pourquoi les contractions musculaires excentriques, qui produisent le plus grand degré de lésions musculaires, présentent-elles généralement un potentiel plus important de stimulation de la croissance musculaire ? L'une des explications réside dans le degré plus élevé de stress mécanique imposé aux fibres musculaires au cours d'une contraction musculaire excentrique. Rappelons que le stress mécanique est le facteur le plus important dans l'augmentation de la masse musculaire. Paradoxalement, des études ont montré que l'activation musculaire pendant les contractions musculaires excentriques est inférieure à celle des contractions musculaires concentriques. La plupart des personnes qui soulèvent des poids conviendront aisément qu'il est beaucoup plus difficile de soulever un poids que de l'abaisser.

Il faut également tenir compte du fait que l'idée longtemps répandue selon laquelle il faut soulever des poids lourds pour augmenter les gains musculaires n'est pas toujours vraie. Bien que soulever des poids lourds soit le meilleur moyen d'induire un degré plus élevé de stress mécanique, les études montrent qu'il y a une limite à la quantité de stress mécanique pouvant favoriser les gains musculaires et qu'il peut y avoir un seuil où d'autres facteurs prédominent dans la promotion d'une croissance musculaire accrue. C'est ce qui ressort des gains de taille musculaire comparables obtenus en soulevant des poids plus légers jusqu'à l'échec musculaire et en effectuant des répétitions plus importantes, d'au moins 25 par série. Cet entraînement ne crée pas beaucoup de stress mécanique, mais il produit suffisamment de stress métabolique pour promouvoir l'activité des facteurs de signalisation anabolisants dans un muscle, ce qui conduit à des gains de taille musculaire plus importants.

La nutrition peut-elle atténuer les dommages musculaires importants ?

D'après les données existantes, un niveau modéré de dommages musculaires induits par l'exercice peut favoriser les gains de masse musculaire. Mais il y a un moment où des dommages musculaires plus importants ont l'effet inverse et peuvent inhiber les gains de masse et de force musculaires. Des lésions musculaires importantes peuvent entraîner une rhabdomyolyse, c'est-à-dire une dégradation rapide des fibres musculaires. La cause de la "rhabdomyolyse" peut être un exercice non habituel, en particulier lors d'un entraînement dans des environnements chauds et en cas de déshydratation sévère. Il peut également être causé par l'utilisation de certains médicaments, tels que les stéroïdes anabolisants, ou même par une consommation excessive d'alcool. Lorsque le muscle se dégrade rapidement, un pigment porteur d'oxygène présent dans le muscle, appelé myoglobine, est libéré en grandes quantités dans le sang. Cette libération importante de myoglobine peut se déplacer dans le sang jusqu'aux reins, bloquant la fonction rénale et conduisant à une insuffisance rénale si elle n'est pas traitée rapidement.

Toutefois, il s'avère que certaines pratiques nutritionnelles peuvent contribuer à minimiser les dommages musculaires. Les protéines en sont un exemple. Les protéines aident les fibres musculaires à se réparer après l'exercice, et certaines données montrent que l'ingestion d'acides aminés, en particulier les acides aminés à chaîne ramifiée, peut aider à limiter les dommages musculaires après un exercice intense. D'autre part, des études plus récentes montrent que si l'ingestion de protéines et d'acides aminés augmente la synthèse des protéines musculaires, elle ne contribue guère à limiter les lésions musculaires après l'entraînement.

Les polyphénols alimentaires sont divers composés nutritionnels qui peuvent exercer une puissante activité anti-inflammatoire et antioxydante et ainsi contribuer à limiter les dommages musculaires importants. Ces polyphénols sont présents dans des aliments tels que le thé, le café, le cacao, les noix, les myrtilles, les cerises et les grenades. Alors que d'autres suppléments antioxydants tels que les vitamines C et E peuvent interférer avec certains des avantages de l'exercice pour la santé, en particulier s'ils sont consommés à proximité d'une séance d'entraînement, il n'a pas été démontré que la plupart des composés polyphénoliques reproduisaient cet effet. Cela est probablement dû au fait que les bactéries intestinales doivent d'abord métaboliser et activer les polyphénols.

Les acides gras oméga-3, principalement les formes bioactivées telles que le DHA et l'EPA, ont des effets anti-inflammatoires qui peuvent limiter les dommages musculaires et stimuler la récupération. Les meilleures sources alimentaires d'oméga-3 sont les poissons gras tels que les sardines, le saumon, le flétan, le maquereau, etc. Mais pour que les acides gras oméga-3 aient des effets anti-inflammatoires significatifs sur les muscles, il faut en consommer 5 grammes par jour pendant au moins deux semaines.

Il a également été démontré que la forme activée ou hormonale de la vitamine D a des effets anti-inflammatoires sur les muscles après un entraînement intense. Des études montrent que les personnes ayant des niveaux plus élevés de vitamine D activée récupèrent mieux après un exercice intense qui endommage les muscles. Pour obtenir les meilleurs résultats, il faut consommer 4 000 unités de vitamine D3 par jour, toujours avec une certaine forme de graisse, car la vitamine D est un nutriment liposoluble.

La créatine aide à contrôler les dommages musculaires après l'exercice en favorisant l'activité des cellules satellites dans un muscle nécessaire à la réparation complète des fibres musculaires endommagées.

En conclusion

Les trois conditions requises pour favoriser une croissance musculaire accrue sont le stress mécanique, le stress métabolique et les lésions musculaires. De ces trois conditions, la plus controversée est le dommage musculaire. Pendant des années, l'idée dominante était que les gains de taille musculaire étaient obtenus lorsque l'on endommageait d'abord un muscle par l'exercice et que l'on laissait ensuite suffisamment de temps au muscle pour se rétablir. Pendant la phase de récupération, des changements se produisent dans les fibres musculaires endommagées, ce qui se traduit par une augmentation de l'épaisseur des fibres musculaires, reconnue comme une croissance musculaire.

Cependant, la notion selon laquelle le muscle doit d'abord être endommagé pour croître a été remise en question. Les lésions musculaires sont éphémères et le muscle surmonte rapidement les dommages tout en continuant à croître. Mais les lésions musculaires peuvent induire d'autres facteurs dans un muscle qui influencent favorablement les gains de taille musculaire. Il peut s'agir de la libération d'agents inflammatoires, de l'activation de cellules satellites dans le muscle et de l'augmentation des hormones anabolisantes localisées dans le muscle, telles que l'IGF-1. Les données actuelles sur les lésions musculaires en relation avec la promotion de la croissance musculaire indiquent qu'un niveau modéré de lésions musculaires est bénéfique, mais que des lésions musculaires plus importantes peuvent avoir un effet inverse et limiter les gains de muscle et de force.

L'explication habituelle de la raison pour laquelle l'entraînement en résistance favorise l'augmentation de la taille et de la force musculaires est que l'entraînement en résistance impose un stress aux muscles qui se contractent, ce qui endommage les fibres musculaires (à raison de bien s'entraîner hein). Après l'entraînement, l'organisme s'efforce de réparer les fibres endommagées et met en place des mesures qui contribueront à prévenir d'autres dommages. La réparation des fibres musculaires endommagées par l'exercice entraîne un dépôt accru de protéines dans les fibres endommagées. Cela entraîne à son tour un épaississement des fibres musculaires existantes, en particulier celles qui ont été endommagées par l'exercice. Cet épaississement des fibres musculaires est ce que nous appelons une croissance musculaire accrue. Tout cela implique qu'il faut d'abord endommager les fibres musculaires par l'exercice, puis laisser suffisamment de temps à l'organisme pour réparer les dommages en épaississant les fibres musculaires.

L'idée qu'il faut endommager les fibres musculaires pour assurer la croissance musculaire est un principe de base du culturisme depuis aussi longtemps que je m'en souvienne. Mais l'idée qu'il faut toujours endommager un muscle pour le faire grandir pose quelques problèmes notables. Pour terminer sur mon avis personnel, je commence chaque entraînement (lorsque le but est l'hypertrophie, par de la tension mécanique, cad 1 ou 2 exos où les charges sont "lourdes", pas mal de repos. Ensuite, je joue sur le stress metabollique avec des giant sets (jamais rien de leger) et beaucoup de nutrition intraworkout propre à moi, sans nutrition intraworkout, ça ne marche pas !