Les raisons de ne pas utiliser de stéroïdes anabolisants varient. Certains bodybuilders et athlètes ne veulent tout simplement pas utiliser de drogues, même si leurs concurrents le font. D'autres athlètes évitent les drogues parce qu'elles sont illégales et qu'ils craignent d'être pris lors d'un test de dépistage. Bien qu'il soit possible de déjouer les tests en utilisant des stéroïdes dits "de synthèse" qui ne sont pas détectés, ces médicaments ne sont disponibles que sur le marché noir et le contrôle de la qualité pose un réel problème. Une autre raison majeure pour laquelle les athlètes évitent d'utiliser des stéroïdes anabolisants et d'autres drogues est liée aux effets secondaires possibles et aux problèmes de santé futurs. Les décès récents d'un certain nombre de bodybuilders, dont beaucoup étaient encore jeunes, ont été liés à l'utilisation de stéroïdes. Bien qu'il soit difficile de prouver qu'il existe un lien de cause à effet entre la mortalité prématurée de ces malheureux et leur consommation de drogues, le fait qu'ils soient décédés à un âge relativement jeune implique que la consommation de stéroïdes pourrait être un facteur important. L'axiome lié à la consommation de drogues, quelles qu'elles soient, est que "seule la dose détermine le poison". C'est particulièrement vrai pour les stéroïdes anabolisants et les autres drogues anabolisantes. Plus la dose est élevée et plus la durée d'utilisation du médicament est longue, surtout si elle est constante, plus le risque d'effets secondaires graves est élevé. Les effets secondaires les plus graves associés à l'utilisation de stéroïdes concernent le système cardiovasculaire et le foie. Les stéroïdes provoquent des changements qui augmentent le risque de maladies cardiovasculaires, y compris les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. Dans d'autres cas, les stéroïdes peuvent endommager la fonction rénale, ce qui peut également entraîner des complications cardiovasculaires. Les stéroïdes oraux sont connus pour stresser la fonction hépatique. Cela est dû au fait que les stéroïdes oraux sont conçus pour résister à une destruction prématurée dans le foie. Alors que l'ingestion de pilules de testostérone entraîne la dégradation de la testostérone dans le foie en 20 minutes environ, les stéroïdes anabolisants sont des formes structurellement manipulées de testostérone qui résistent à une dégradation rapide dans le foie.

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Le problème des stéroïdes oraux est qu'ils peuvent s'accumuler dans le foie, surtout si des doses importantes sont ingérées. Cela entraîne une sorte d'hépatite chimique ou d'inflammation du foie. Ce phénomène peut être détecté par des tests de laboratoire mesurant les enzymes hépatiques, qui sont élevés en cas d'utilisation de stéroïdes, ce qui traduit un stress au niveau du foie. L'inflammation qui en résulte bloque la circulation de la bile produite dans le foie, ce qui provoque son accumulation et commence à endommager les cellules du foie ou les hépatocytes. C'est ce qu'on appelle la "cholestase", et si elle persiste, le foie finira par être endommagé. Toutefois, si l'utilisation de stéroïdes oraux est réduite, l'inflammation du foie se résorbe et la fonction hépatique redevient normale. Il en va de même pour les effets délétères des stéroïdes sur la fonction cardiovasculaire. La plupart des changements négatifs induits par les stéroïdes sur les lipides sanguins, tels qu'une augmentation des lipoprotéines de basse densité (LDL) et une diminution des lipoprotéines de haute densité protectrices ou HDL, reviennent également à des valeurs normales lorsque l'utilisation des stéroïdes cesse. Toutefois, des études plus récentes ont montré que l'utilisation à long terme de doses élevées de stéroïdes peut entraîner des modifications structurelles du cœur susceptibles d'augmenter le risque d'insuffisance cardiaque congestive plus tard dans la vie, ainsi qu'une augmentation du dépôt de calcium dans les artères coronaires, signe avant-coureur de futures crises cardiaques.

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Mais il y a une autre raison pour laquelle certaines personnes évitent d'utiliser des stéroïdes, et elle est davantage liée à la vanité qu'à la santé. Je peux m'en servir comme exemple. Les stéroïdes anabolisants et la testostérone peuvent activer la calvitie masculine. Ce n'est pas la testostérone elle-même qui provoque la calvitie commune, mais plutôt un métabolite de la testostérone appelé dihydrotestostérone ou DHT. La DHT est souvent appelée "le jumeau maléfique de la testostérone", car bon nombre des effets secondaires attribués à la testostérone sont causés par la DHT, et non par la testostérone.  Il s'agit notamment de la calvitie masculine, de l'acné et d'une éventuelle hypertrophie de la prostate, bien que cela ait été remis en question plus récemment. La vieille idée selon laquelle la DHT favorise le cancer de la prostate n'est pas vraie puisque le niveau de DHT qui circule dans le sang n'affecte pas la prostate.
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Cependant, il ne fait aucun doute que la DHT est à l'origine de l'hypertrophie bénigne de la prostate. Mais pour cela, une personne doit avoir hérité des gènes de l'hyperpilosité. Sans les gènes qui rendent les follicules pileux sensibles à la DHT, aucune quantité de testostérone ou de stéroïdes anabolisants ne favorisera l'apparition de l'hyperpilosité. Cela explique pourquoi de nombreux bodybuilders et athlètes peuvent utiliser des quantités massives de stéroïdes sans perdre leurs cheveux. Certains stéroïdes sont basés sur la structure de la DHT et sont beaucoup plus puissants pour favoriser la calvitie masculine que d'autres stéroïdes qui ne sont pas basés sur la DHT.

La DHT elle-même est produite lorsque la testostérone subit l'action de l'enzyme 5-alpha réductase, qui convertit la testostérone en DHT. De nombreux bodybuilders sont conscients des effets de la DHT et de l'œstrogène et utilisent des médicaments qui contrent les effets de ces hormones. Par exemple, certains médicaments peuvent bloquer l'activité de l'enzyme 5-Alpha réductase qui convertit la testostérone en DHT. Le finastéride, également connu sous les noms de Proscar et Propecia, est le principal de ces médicaments. Proscar était la version originale et était prescrit pour traiter l'hypertrophie de la prostate. Mais comme on sait que la calvitie est favorisée par la DHT, une autre version du finastéride a été produite sous le nom de Propecia. Le Propecia ne contient qu'un milligramme de finastéride, contre 5 milligrammes pour le Proscar. Mais il suffit d'une petite quantité de finastéride pour bloquer les effets de la 5-alpha réductase et donc réduire les niveaux de DHT. Le finastéride fait l'objet de nombreuses controverses, qui seront abordées plus en détail ultérieurement.

Si tous les hommes d'aujourd'hui ont autant de cheveux qu'un boulet de canon, ce n'était pas le cas dans les années 70. La calvitie chez les jeunes hommes était rare, et si elle survenait, c'était souvent parce qu'ils étaient plus enclins à devenir chauves naturellement. Certaines célébrités masculines avaient même l'air bien avec un crâne chauve. C'est le cas des acteurs Yul Brynner et Telly Savalas. La calvitie semblait si naturelle chez ces hommes que lorsqu'ils portaient des perruques dans certains rôles, ils avaient l'air faux et peu naturels. Mais des acteurs comme Sean Connery et d'autres ont porté des perruques. Connery, dans le rôle de James Bond, n'aurait pas eu l'air bien chauve, d'autant plus que de nombreux personnages maléfiques auxquels il avait affaire étaient chauves. À la fin de sa vie, Connery s'est débarrassé de sa perruque et est devenu naturel, sans essayer de cacher sa perte de cheveux naturelle. Je me souviens que John Travolta avait exprimé sa peur de perdre ses cheveux, alors qu'aujourd'hui il affiche sans complexe son crâne glabre.

Quelles sont les causes de la chute des cheveux ?

Les cheveux poussent en plusieurs phases : une phase de croissance (anagène), une phase de repos (catagène) et une phase de chute (télogène). Il est normal de perdre 50 à 100 cheveux par jour, mais on ne le remarque pas car de nouveaux cheveux poussent en même temps. La perte de cheveux a plusieurs causes, comme la perte de cheveux qui se produit lors d'une chimiothérapie pour traiter un cancer. Dans ce cas, les médicaments chimiothérapeutiques s'attaquent aux cellules qui se divisent le plus rapidement, qui sont généralement des cellules tumorales. Mais ce n'est pas sélectif et d'autres cellules à croissance rapide, comme celles que l'on trouve dans l'intestin et dans les follicules pileux, peuvent également être touchées. Cela explique pourquoi les nausées et la perte de cheveux sont les effets secondaires les plus courants de la chimiothérapie.

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Diverses affections peuvent provoquer une perte de cheveux permanente ou temporaire, notamment les changements hormonaux dus à la grossesse, à l'accouchement, à la ménopause et aux problèmes de thyroïde. Les affections médicales comprennent l'alopécie areata, qui est liée au système immunitaire et provoque une perte de cheveux par plaques, les infections du cuir chevelu telles que la teigne, et un trouble de l'arrachage des cheveux appelé trichotillomanie. La chute des cheveux peut être un effet secondaire de certains médicaments, tels que ceux utilisés contre le cancer, l'arthrite, la dépression, les problèmes cardiaques, la goutte et l'hypertension artérielle. De nombreuses personnes connaissent un amincissement général des cheveux plusieurs mois après un choc physique ou émotionnel. Ce type de perte de cheveux est temporaire. Mais la cause la plus fréquente de perte de cheveux est la calvitie masculine, qui peut également toucher les femmes, chez qui on parle alors de calvitie féminine. En effet, l'un des effets secondaires chez les femmes qui utilisent de fortes doses de stéroïdes anabolisants est la perte de cheveux. J'ai vu des jeunes femmes qui avaient utilisé de fortes doses de stéroïdes et qui présentaient des plaques chauves ressemblant à la perte de cheveux qui se produit chez les hommes. Là encore, le degré de perte de cheveux chez les femmes dépend de la génétique et de la sensibilité héréditaire des follicules pileux à la DHT. Mais toutes les femmes qui utilisent des stéroïdes anabolisants souffriront d'un certain degré de perte de cheveux.

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La perte de cheveux touche 73,5 % des hommes qui atteignent l'âge de 80 ans. Comme indiqué précédemment, bien que la perte de cheveux ne soit plus aussi stigmatisée qu'il y a 40 ans, elle reste une situation traumatisante pour certains hommes et certaines femmes. D'une part, cela vous rappelle que vous vieillissez. Une chevelure abondante et luxuriante est étroitement associée à la jeunesse. La plupart des hommes qui ont perdu leurs cheveux et adopté le look chauve paraîtraient des années plus jeunes que leur âge réel s'ils avaient encore des cheveux. Mais pourquoi les cheveux tombent-ils ?

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Pour comprendre les causes de la chute des cheveux, il faut d'abord examiner le follicule pileux, là où les cheveux sont produits. Le follicule produit des cheveux à partir de cellules spécialisées appelées kératinocytes, qui produisent la protéine kératine dont sont faits les cheveux. De minuscules vaisseaux sanguins situés à la base de chaque follicule pileux fournissent le sang et les nutriments nécessaires à la croissance du cheveu. Certaines méthodes de prévention de la chute des cheveux, comme le minoxidil, ont pour principe de maintenir ces minuscules vaisseaux sanguins ouverts. La kératine est produite à partir d'acides aminés dérivés de protéines alimentaires. Un régime alimentaire pauvre en protéines peut entraîner la chute des cheveux. Chaque follicule pileux possède également une glande sébacée qui protège le cheveu et hydrate le cuir chevelu. Les personnes aux cheveux gras ont des glandes sébacées plus actives dans leurs cheveux. Ces mêmes glandes jouent également un rôle majeur dans l'apparition de l'acné lorsque les bactéries agissent sur les huiles qu'elles produisent. Une chose intéressante à propos des cheveux est que les follicules contiennent également de petits muscles appelés muscles arrector pilli qui sont des muscles vestigiaux. L'idée est que ce sont ces muscles qui font se dresser les cheveux sur la tête, ce qui n'arrive pas chez les humains modernes, mais qui arrivait chez nos ancêtres les plus poilus.

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En moyenne, un être humain possède entre 2 et 5 millions de follicules pileux, dont 100 000 sur le cuir chevelu. Les personnes naturellement blondes ont une densité capillaire plus élevée que les personnes aux cheveux plus foncés, qui ont un degré de densité capillaire plus élevé que les personnes rousses. Comme indiqué précédemment, les cheveux poussent en trois phases : anagène, catagène et télogène. La phase télogène est celle où les cheveux tombent naturellement, mais pas tous en même temps. Cependant, il existe une maladie appelée Alopecia Universalis qui se caractérise par la chute de tous les cheveux du corps et de la tête. Il s'agit d'une maladie auto-immune, dans laquelle les cellules immunitaires attaquent les follicules pileux, entraînant la chute complète de tous les cheveux du corps. En revanche, le type de perte de cheveux le plus connu, la calvitie masculine, est également connu sous le nom d'alopécie androgénique, le terme "androgénique" faisant référence aux hormones mâles, en l'occurrence la DHT. Mais les hommes atteints de cette affection ne deviennent jamais complètement chauves. Ce qui se passe, c'est que le follicule pileux se miniaturise et, au lieu de produire des cheveux normaux, produit de minuscules petits cheveux blonds qui ne sont pas visibles, ce qui donne aux hommes l'impression d'être chauves. Les différentes phases de croissance des cheveux ne sont pas délimitées dans le temps et la phase anagène ou de croissance peut durer des années. C'est ce qui explique que certaines personnes puissent avoir des cheveux exceptionnellement longs.

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La croissance des cheveux est également régulée par un certain nombre d'hormones et de protéines, mais leur fonctionnement dépasse le cadre de cet article. Certaines d'entre elles favorisent la croissance des vaisseaux sanguins nécessaires à l'alimentation du follicule pileux, tandis que d'autres agissent sur les aspects protéiques de la croissance des cheveux. L'un de ces facteurs est bien connu des culturistes et des athlètes, il s'agit du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 ou IGF-1.  En plus d'être une puissante hormone anabolisante, l'IGF-1 est également impliqué dans la promotion de la croissance des cheveux. Dans le cas de la calvitie masculine, le muscle arrector pilli est remplacé par de la graisse, et le détachement éventuel de ce muscle du bulbe pileux à la base des follicules pileux entraîne une perte de cheveux irréversible, ce qui est reconnu comme la calvitie masculine. Mais la cause hormonale directe de la calvitie est la DHT produite à partir de la testostérone. Cela explique pourquoi les eunuques ou les hommes ayant subi une ablation des testicules ne deviennent jamais chauves. Mais c'est le prix à payer pour conserver ses cheveux ! Il est important de noter que ce n'est pas la testostérone qui favorise la calvitie, mais son métabolite, la DHT. Cependant, comme les enzymes qui convertissent la testostérone en DHT, les enzymes 5-alpha réductase, sont omniprésentes dans l'organisme, une certaine quantité de testostérone est toujours convertie en DHT. Il en va de même pour les œstrogènes, où la testostérone subit l'action de l'enzyme aromatase qui convertit les androgènes en œstrogènes.

Il est intéressant de noter qu'un faible taux de testostérone peut entraîner une perte de cheveux.

Étant donné que la dihydrotestostérone ou DHT est la cause immédiate de l'hyperpilosité lorsqu'elle est associée aux bons gènes, on peut se demander pourquoi ne pas bloquer la DHT pour prévenir l'hyperpilosité d'origine génétique. Certains médicaments, comme le finastéride, agissent en inhibant l'enzyme 5-alpha réductase qui convertit la testostérone en DHT. Mais est-il sûr de bloquer la DHT ? La DHT fonctionne davantage au début de la vie, étant responsable de la maturation des organes sexuels masculins, ainsi que de l'augmentation de la pilosité, en particulier sur le visage et le corps. Environ 10 % de la production quotidienne normale de testostérone est convertie en DHT. La DHT présente également une affinité cinq fois plus grande avec le récepteur des androgènes, ce qui ne la rend pas anabolisante, mais plutôt plus androgène que la testostérone. La plupart des effets indésirables de la testostérone, tels que l'hypercholestérolémie, l'acné et les problèmes de prostate, sont liés aux effets androgènes, tous dus à la DHT, mais pas à la testostérone. De nombreux sites Internet et articles suggèrent que la DHT est vitale pour la croissance musculaire. S'il est vrai que certains stéroïdes anabolisants sont des formes structurellement manipulées de DHT, la DHT n'est pas impliquée dans la croissance musculaire. En effet, la DHT est détruite dans les muscles par certaines enzymes. Seule la testostérone est anabolisante dans les muscles. Cependant, des études récentes montrent que l'androgène DHEA peut être converti en DHT par des enzymes jusqu'alors inconnues dans les muscles sous l'influence de l'exercice. Cela a été démontré dans des études animales et, dans une moindre mesure, dans quelques études humaines. Si elle pouvait pénétrer dans les muscles, la DHT produirait des effets anabolisants, mais pas autant que la testostérone.

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J'ai vu des articles affirmant que la DHT est nécessaire pour obtenir une érection. Mais cela aussi est faux. Elle est nécessaire à cette fonction chez l'animal, mais pas chez l'homme. En revanche, la DHT est indirectement impliquée dans le processus d'érection car elle favorise la libération locale d'oxyde nitrique ou NO dans le pénis. Le NO a pour fonction de dilater les vaisseaux sanguins et une érection implique une augmentation du flux sanguin dans le pénis. En effet, les médicaments prescrits pour traiter la dysfonction érectile, tels que le Viagra, agissent en augmentant la production locale de NO dans les tissus érectiles du pénis.  Chez l'homme, les hormones actives de l'érection sont la testostérone et l'œstrogène, mais pas la DHT. Si tel est le cas, pourquoi de nombreux hommes affirment-ils souffrir de problèmes de performance sexuelle lorsqu'ils utilisent des médicaments tels que le finastéride pour bloquer la DHT ? Je reviendrai plus en détail sur cette question, mais elle est liée à une diminution de certains neurostéroïdes ou stéroïdes qui agissent dans le cerveau et qui sont produits à partir de la DHT. Cependant, certains scientifiques pensent que la DHT est également nécessaire pour maintenir le tissu spongieux du pénis qui se remplit de sang et produit une érection. Sans une quantité suffisante de DHT, ce tissu devient fibrotique et ressemble à du tissu cicatriciel, ce qui l'empêche de se remplir de sang et de produire une érection. Mais il faut savoir que l'utilisation d'une dose de 1 milligramme de finastéride pour traiter la calvitie n'élimine pas complètement la production de DHT dans l'organisme, mais la réduit d'environ 60 %. En outre, il existe deux types d'enzymes 5-alpha réductase qui agissent sur différentes parties du corps. Le finastéride bloque la version active dans le cuir chevelu, mais n'a aucun effet sur l'autre forme de 5-AR. Par ailleurs, le bon sens veut que si le finastéride provoquait réellement le développement de tissus cicatriciels dans le pénis, il serait logique que tous les hommes qui utilisent ce médicament pour traiter les tumeurs musculaires profondes souffrent de troubles de l'érection, ce qui n'est tout simplement pas le cas. Seul un faible pourcentage d'hommes utilisant le médicament présente cet effet.
Certaines études ont établi un lien entre la thérapie de remplacement de la testostérone (TRT) et l'apparition de maladies cardiovasculaires. Mais là encore, la testostérone n'en est pas la cause directe. En effet, les études montrent que la testostérone a plutôt des effets protecteurs sur la fonction cardiaque et qu'un faible taux persistant est lié à l'apparition d'une maladie cardiovasculaire. Ce n'est pas la testostérone qui est à l'origine des problèmes cardiovasculaires, mais plutôt des niveaux plus élevés de DHT. Certaines études ont même établi un lien entre la calvitie et un risque accru de maladie cardiovasculaire, le dénominateur commun étant l'augmentation de l'activité de la DHT. Lorsque vous utilisez un médicament tel que le finastéride pour bloquer la DHT, les niveaux de testostérone augmentent car moins de testostérone est convertie en DHT. D'autre part, certains hommes qui ont utilisé des doses plus élevées de finastéride, comme la dose de 5 milligrammes utilisée pour traiter l'hypertrophie bénigne de la prostate, sont parfois atteints de gynécomastie ou de formation de seins masculins. Pourquoi en est-il ainsi ? Le surplus de testostérone produit lors de l'utilisation du finastéride permet également à l'enzyme aromatase de convertir davantage de testostérone en œstrogènes. Mais cet effet secondaire est relativement rare et est plus susceptible de se produire avec des doses élevées de finastéride et des niveaux élevés de graisse corporelle, en raison d'une plus grande activité de l'aromatase dans la graisse.

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Le finastéride a notamment pour effet de réduire le risque de cancer de la prostate d'environ 25 %. Cependant, d'autres études suggèrent que son utilisation favorise la propagation d'un type de cancer de la prostate qui se propage plus rapidement, mais d'autres études n'ont pas mis en évidence cet effet.
Des taux normaux de DHT ont un effet favorable sur le contrôle de la glycémie et peuvent contribuer à réduire le risque d'apparition d'un diabète de type 2. Une étude portant sur des hommes âgés de 34 à 70 ans a montré des améliorations de la mémoire lorsqu'ils ont reçu des patchs cutanés à la DHT. Ce phénomène est probablement lié à la production de neurostéroïdes cérébraux issus de la DHT.
Si nous connaissons désormais la cause sous-jacente de la forme la plus courante de perte de cheveux, la calvitie masculine, il convient maintenant de se demander comment prévenir la perte de cheveux, voire la rétablir.

Traiter la perte de cheveux

Jusqu'à présent, deux médicaments ont été approuvés par la Food and Drug Administration pour traiter la calvitie masculine. Il s'agit du finastéride et du minoxidil. Le finastéride agit au cœur de la calvitie en inhibant l'activité de l'enzyme 5-alpha réductase qui convertit la testostérone en dihydrotestostérone (DHT). Comme pour le minoxidil, l'utilisation du finastéride dans le traitement de la dystrophie musculaire de la prostate s'est faite de manière fortuite. À l'origine, le finastéride était utilisé pour traiter l'hypertrophie bénigne de la prostate (EBP). On pensait que l'hypertrophie bénigne de la prostate était due à la stimulation de la croissance de la glande prostatique induite par la DHT. Le finastéride a donc été commercialisé sous le nom de Proscar, avec une dose suggérée de 5 milligrammes par jour. Mais les sociétés pharmaceutiques sont toujours à la recherche d'un profit et elles ont réalisé que le marché du traitement de la calvitie était énorme. Elles ont donc obtenu l'autorisation de la FDA de reconditionner Proscar en une dose d'un milligramme sous le nom commercial de Propecia pour le traitement de la calvitie. La dose plus faible est possible avec le Propecia parce qu'il n'en faut pas beaucoup pour neutraliser les effets du 5-AR, et le Propecia neutralise l'enzyme. Les chercheurs ont constaté que le finastéride réduisait la DHT prostatique jusqu'à 90 % et la DHT sérique jusqu'à 70 %, avec un peu moins avec la dose de 1 milligramme, environ 60 % de la DHT étant bloquée. Plus tard, un autre inhibiteur de la 5-alpha réductase a été introduit, le dutastéride, mais ce médicament est complètement exagéré pour le traitement de la MPB. Il est plus puissant que le finastéride, bloquant environ 95 % de la DHT, et sa durée d'action dans l'organisme est beaucoup plus longue que celle du finastéride. Cela signifie qu'il a beaucoup plus de chances de produire des effets secondaires que le finastéride.

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Bien que les femmes puissent également souffrir d'une forme de calvitie, le finastéride est contre-indiqué chez les jeunes femmes car il peut provoquer des malformations congénitales. Rappelons que la DHT est nécessaire au développement normal des organes sexuels masculins. En effet, en République dominicaine, certains garçons semblent naître comme des filles et n'acquièrent des organes masculins normaux qu'à la puberté. Ces garçons sont connus sous le nom de "Guevedoces", qui se traduit par "pénis à 12 ans", ce qui est une description exacte de ce qui se passe. Le syndrome de Guevedoces touche un peu plus d'un pour cent des garçons nés à Salinas, un village isolé situé dans le sud-ouest de la République dominicaine. Ils naissent avec un déficit en enzymes 5-Alpha réductase. Mais lorsqu'ils atteignent la puberté, ils reçoivent une poussée d'androgènes tels que la DHEA et la testostérone, ce qui permet à leurs organes masculins normaux de se développer pleinement. Parallèlement, ils développent davantage leurs muscles et perdent même de la graisse corporelle, grâce à la poussée de testostérone qu'ils subissent. Mais lorsque l'histoire des Guevedoces a été rendue publique en 1974, on a constaté, entre autres effets, que la prostate était plus petite, car la DHT est nécessaire à la croissance de la prostate. Cette observation a conduit les chercheurs de la société pharmaceutique Merck à développer le finastéride comme moyen de traiter l'hypertrophie de la prostate. Les Guevedoces présentent également une légère pilosité faciale, même après la normalisation de leur testostérone. Ceci est également le reflet de la suppression de la DHT, puisque cette hormone contrôle également l'importance de la pilosité faciale et la capacité à la faire pousser. Il est ironique que la DHT favorise la pilosité faciale tout en provoquant la perte des cheveux chez les hommes et les femmes génétiquement prédisposés.

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Quelle est l'efficacité du Propecia dans le traitement de la calvitie ? Lorsque le Propecia a été introduit pour la première fois par Merck, il était extrêmement cher. Mais après quelques années, une version générique est apparue, ce qui a fait baisser le prix du médicament de manière significative. Une étude a montré qu'après 48 mois de traitement au finastéride, le nombre de cheveux était 24 % plus élevé chez les hommes qui prenaient le médicament. Les premières études sur le finastéride portaient sur la perte de cheveux au niveau du vertex ou de la couronne à l'arrière de la tête, mais une étude portant sur 326 hommes a montré qu'il était également efficace pour la perte de cheveux à l'avant du cuir chevelu. La principale controverse autour du finastéride concerne ses effets sur la fonction sexuelle. Une étude portant sur 3 570 patients ayant utilisé le médicament a révélé un risque accru de dysfonction érectile de 1,5 %. Bien que cet effet disparaisse après l'arrêt du médicament, de nombreux hommes ont signalé ce que l'on appelle un "syndrome post-finastéride", où les effets ne disparaissent pas rapidement et peuvent inclure la dépression et l'absence de pulsion sexuelle. Ce dernier point est intéressant car la DHT n'est pas impliquée dans la promotion de la libido ou de la libido, seule la testostérone et, dans une moindre mesure, l'œstrogène le sont. C'est ce qui a amené certains chercheurs à se pencher sur ce problème. Une étude a examiné 99 hommes qui n'utilisaient pas de finastéride et 663 utilisateurs du médicament et n'a trouvé aucune différence significative dans l'incidence des dysfonctionnements sexuels signalés.
Si c'est le cas, pourquoi tant d'hommes racontent-ils en ligne que leurs problèmes sexuels persistent même après avoir cessé d'utiliser le finastéride ? Un indice de la véritable cause est que beaucoup de ces hommes signalent une tendance accrue aux pensées suicidaires lorsqu'ils utilisent le finastéride et même lorsqu'ils arrêtent de l'utiliser. D'autres effets secondaires signalés sont le rétrécissement du pénis et même la gynécomastie ou la formation de seins masculins. Ce dernier effet est curieux car l'une des caractéristiques des stéroïdes anabolisants à base de DHT est qu'ils ne peuvent pas être convertis en œstrogènes, ce qui fait que la gynécomastie n'est pas un risque avec ces médicaments.  Un examen plus approfondi de l'origine de la plupart des rapports défavorables concernant le finastéride révèle qu'ils proviennent de rapports post-commercialisation, d'études de cas et d'enquêtes non contrôlées sur des populations de patients. Sur ce dernier point, le site est similaire au site de signalement des effets indésirables associés aux vaccins Covid-19 sur le site web du CDC. N'importe qui peut signaler n'importe quel type d'effet secondaire sur le site, et aucun d'entre eux n'est vérifié.

Une méta-analyse portant sur 17 194 sujets issus de 17 études randomisées a révélé que le risque d'effets secondaires sexuels liés à l'utilisation du finastéride était légèrement supérieur à 1 %. Une autre étude a comparé des hommes qui utilisaient le finastéride et qui avaient arrêté de prendre le médicament pendant 6 mois. L'étude a révélé un taux plus élevé d'effets secondaires chez ceux qui avaient pris un placebo que chez ceux qui avaient utilisé le finastéride proprement dit. La plupart des études qui ont examiné l'existence du syndrome post-finasteride ont révélé un risque léger, mais non significatif, de dysfonctionnement sexuel et un risque accru de dépression. Ce risque de dépression est réel et, bien qu'il ne soit pas ressenti par tous les hommes qui utilisent le finasteride, il affecte un grand nombre d'entre eux. Ce risque de dépression est réel et, bien qu'il ne concerne pas tous les hommes qui utilisent le finastéride, il affecte un grand nombre d'entre eux. En termes simples, toute personne ayant une tendance à la dépression a beaucoup plus de chances d'éprouver des effets secondaires sexuels lorsqu'elle utilise le finastéride. Cela est dû à la production de substances chimiques dans le cerveau, appelées neurostéroïdes, qui peuvent avoir un effet puissant sur l'humeur et les performances sexuelles. Comme leur nom l'indique, les neurostéroïdes sont des hormones stéroïdes produites localement dans le cerveau. L'une d'entre elles, l'allopregnanolone, est produite à partir de l'hormone stéroïde prégnanolone. Ce médicament est disponible pour traiter certaines formes de dépression sous le nom commercial de Zulresso. Ce médicament est principalement utilisé pour traiter la dépression post-partum ou la dépression qui survient chez les femmes qui viennent d'accoucher. Quel est le rapport entre l'allopregnanolone et le syndrome post-finastéride ?

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Bien que l'allopregnanolone soit produite à partir de la prégnénolone, le principal promoteur de sa production cérébrale est la DHT. Ainsi, un médicament qui réduit la DHT, comme le finastéride, peut également réduire la production cérébrale d'allopregnanolone. Il peut en résulter une dépression profonde, dont l'un des effets graves est - vous l'aurez deviné - le dysfonctionnement sexuel. Ma théorie est que les hommes qui souffrent à la fois d'effets secondaires sexuels et dépressifs lorsqu'ils utilisent le finastéride ne produisent pas assez d'allopregnanolone. Dans le cerveau, la progestérone est convertie en dihydro-progestérone par l'enzyme 5-alpha réductase. Une autre enzyme la transforme en allopregnanolone. Le fait que les tendances suicidaires et la dépression soient plus fréquentes avec l'utilisation du finastéride suggère une relation entre la carence en allopregnanolone et les problèmes sexuels. L'allopreg ne peut pas être ingéré sous forme de pilule car il serait dégradé. La forme médicamenteuse récemment introduite doit être injectée. Cependant, j'ai une autre théorie qui pourrait aider à prévenir les effets secondaires sexuels chez les personnes qui utilisent le finastéride pour traiter la perte de cheveux.

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La DHEA est un stéroïde surrénalien qui agit comme précurseur de la synthèse d'autres hormones stéroïdiennes, notamment la testostérone et l'œstrogène. Dans ce rôle, la DHEA exogène n'est pas très puissante, bien qu'elle augmente toujours les niveaux de testostérone chez les femmes. Cependant, dans le cerveau, la DHEA exerce également une activité neurostéroïdienne et on a constaté qu'elle contribuait à prévenir la dépression. Il se peut que l'utilisation de la DHEA par voie orale stimule la production cérébrale de progestérone, qui peut ensuite être convertie en allopregnanolone. En outre, la DHEA peut être convertie en DHT, et une supplémentation en DHEA peut fournir suffisamment de DHT pour éviter tout problème lié à sa carence. Certes, il s'agit là d'une spéculation de ma part, mais les voies d'accès à la DHEA montrent ces conversions. Un autre moyen possible de contrôler les niveaux de DHT serait d'utiliser un supplément de créatine. Une étude a montré que l'utilisation de la créatine augmentait la DHT de 60 %, mais que cela restait dans la fourchette normale de production de DHT. Mais comme le finastéride bloque la synthèse de la DHT, l'utilisation d'un supplément de créatine pourrait peut-être servir à renforcer ou même à normaliser les niveaux de DHT. Cela n'affecterait pas les effets de prévention de la chute des cheveux du finastéride, puisque ceux-ci sont principalement localisés au niveau du cuir chevelu. L'utilisation de l'HCG, qui est populaire auprès des bodybuilders pour aider à restaurer une production normale de testostérone après un cycle de médicaments stéroïdiens, augmente non seulement la synthèse de la testostérone, mais aussi la production de DHT. L'HCG étant une hormone peptidique, elle doit être injectée.

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La DHT peut également être augmentée en perdant l'excès de graisse corporelle, en pratiquant un exercice physique de haute intensité, en veillant à ce que l'apport en graisses alimentaires représente au moins 20 % de l'apport calorique quotidien, et même en buvant du café.
En ce qui concerne la localisation sur le cuir chevelu, de nouvelles études montrent que l'utilisation d'une forme topique de finastéride ou d'une formulation à vaporiser sur la tête peut offrir tous les avantages du finastéride pour bloquer la chute des cheveux, sans les effets secondaires possibles. En effet, les versions topiques du finastéride restent localisées dans le cuir chevelu et n'entrent pas dans la circulation systémique, comme c'est le cas pour la version orale.
Les versions topiques du finastéride maintiennent le médicament localisé au niveau du cuir chevelu et peu ou pas du tout dans la circulation sanguine. Cela signifie que le finastéride topique atténue l'activité de la DHT uniquement dans le cuir chevelu et les follicules pileux, là où l'on veut qu'elle soit pour prévenir les MPB. L'utilisation de la version topique du finastéride ne risque pas d'entraîner des problèmes de dysfonctionnement sexuel. L'idée d'utiliser une version topique du médicament est apparue pour la première fois en 1997, avec une solution de finastéride à 0,005 % qui a permis de réduire la perte de cheveux chez les patients qui l'utilisaient. Des études ultérieures ont utilisé des solutions contenant 0,1 % et 0,5 % de finastéride et ont obtenu des résultats supérieurs à ceux d'un placebo. Une étude encore plus impressionnante a comparé l'utilisation d'un milligramme de finastéride par voie orale à un gel topique de finastéride à 1 % pendant 6 mois. Les résultats après 6 mois ont montré des bénéfices similaires pour bloquer la perte de cheveux avec aucun effet secondaire dans le groupe finastéride topique.

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D'autres études ont associé le finastéride topique à un autre traitement topique populaire contre la chute des cheveux, le minoxidil. La première de ces études a été menée en double aveugle auprès de 40 hommes atteints de calvitie. Ils ont reçu soit 0,25 % de finastéride mélangé à une solution de minoxidil à 3 %, soit une solution de minoxidil à 3 % seule, deux fois par jour pendant 24 semaines. Au bout de 6 mois, le groupe ayant reçu l'association médicamenteuse présentait une densité capillaire significativement plus élevée, un diamètre de cheveux plus important et d'autres mesures de la croissance capillaire. Les deux groupes ont montré une légère diminution de la DHT, mais pas suffisamment pour être cliniquement significative. Les seuls effets secondaires ont été une desquamation du cuir chevelu (sécheresse) et quelques démangeaisons (probablement liées à l'augmentation de la circulation sanguine dans le cuir chevelu).  Aucun des groupes n'a connu de dysfonctionnement sexuel. Une étude de suivi portant sur des femmes utilisant la même combinaison a montré des effets similaires à ceux des hommes sur la croissance des cheveux, mais les femmes ont montré une certaine absorption systémique du finastéride. Cette absorption n'est pas suffisante pour causer des problèmes sexuels chez les hommes, mais comme le finastéride peut provoquer des malformations congénitales, son utilisation est déconseillée chez les jeunes femmes.

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Le principal inconvénient de l'utilisation du finastéride topique seul ou associé au minoxidil est qu'ils sont tous deux beaucoup plus chers que la version orale du finastéride. En outre, comme la vente de la forme topique n'a pas encore été approuvée par la FDA, elle doit être fabriquée sur commande par une pharmacie d'officine, ce qui signifie que les versions topiques peuvent être 20 fois plus chères que les versions orales. Les versions de marque du Propecia peuvent coûter jusqu'à 70 dollars pour un mois d'approvisionnement, mais les versions génériques coûtent en moyenne 14 dollars. Le finastéride topique coûte en moyenne 50 dollars pour un mois d'approvisionnement, mais il est souvent vendu avec du minoxidil, ce qui peut faire grimper le prix jusqu'à 105 dollars ou plus.

Le minoxidil est-il efficace pour prévenir la chute des cheveux ?

Le minoxidil a emprunté un chemin détourné pour devenir un remède contre la chute des cheveux. Il a d'abord été mis au point dans les années 1950 par la société pharmaceutique Upjohn comme traitement possible des ulcères. Il n'a toutefois pas apporté de bénéfice pour cette pathologie. Les chercheurs qui se sont penchés sur le médicament ont toutefois constaté qu'il avait de puissants effets vasodilatateurs, c'est-à-dire qu'il augmentait rapidement le flux sanguin. Dans les années 1970, la FDA a autorisé la vente du minoxidil sous le nom commercial de Loniten pour traiter l'hypertension. Mais un effet secondaire courant du médicament est rapidement apparu : il favorisait la croissance des cheveux. Upjohn connaissant le potentiel financier d'un médicament capable de traiter la calvitie masculine, le Loniten a été rebaptisé sous une forme topique appelée Rogaine et sa vente a été approuvée par la FDA en 1988. En 1991, une autre version a été approuvée pour les femmes. Bien qu'il s'agisse à l'origine d'un médicament délivré sur ordonnance, la vente libre de Rogaine a été approuvée au milieu des années 90.

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Le minoxidil agit en prolongeant la phase anagène ou de croissance des cheveux. Il raccourcit également la phase télogène (chute des cheveux) et peut agrandir les follicules pileux miniaturisés à l'origine de la calvitie masculine. On ne sait pas exactement comment il agit, mais une théorie veut qu'il augmente l'activité des gènes impliqués dans la chute des cheveux, en particulier au vertex ou à l'arrière du cuir chevelu. Des études menées sur des animaux montrent qu'il augmente les facteurs de croissance et les cellules souches dérivées de la graisse, qui favorisent tous deux la croissance des cheveux. Il augmente le flux sanguin en agissant comme un ouvreur de canaux potassiques, ce qui accroît le flux sanguin, les nutriments et l'oxygène vers les follicules pileux. Il semble également stimuler l'oxyde nitrique dans le cuir chevelu, ce qui augmente encore le flux sanguin vers les follicules. Cela entraîne la chute des follicules en phase télogène, qui sont alors remplacés par des cheveux plus épais dans une nouvelle phase anagène ou de croissance. Il est intéressant de noter qu'une grande partie de l'effet de dilatation du sang du minoxidil est due à la promotion de l'adénosine, connue pour dilater les vaisseaux sanguins. La caféine produit la plupart de ses effets stimulants en interférant avec l'adénosine, car l'adénosine a également des effets relaxants et sédatifs et joue un rôle dans l'induction du sommeil.

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Le minoxidil est un promédicament qui est converti en sa forme active, le sulfate de minoxidil, par des enzymes dans le follicule pileux qui lui ajoutent un groupe sulfate. En plus de favoriser l'augmentation du flux sanguin vers le cuir chevelu et les follicules, le minoxidil augmente également la libération des facteurs de croissance qui sont impliqués dans la promotion de la croissance des cheveux. Il s'agit notamment de l'IGF-1 et d'autres facteurs de croissance. L'efficacité du minoxidil pour favoriser la croissance des cheveux dépend dans une large mesure de l'activité des enzymes présentes dans les follicules pileux qui transforment le minoxidil en sa forme active, le sulfate de minoxidil. Les personnes dont l'activité de cette enzyme est faible ne tireront que peu ou pas de bénéfices de l'utilisation du minoxidil topique. L'aspirine inhibe cette enzyme. Par conséquent, l'aspirine bloque les effets du minoxidil sur la croissance des cheveux. Des études montrent que 30 à 40 % des personnes qui utilisent du minoxidil topique à 5 % ou Rogaine pendant 6 mois voient leurs cheveux pousser de manière visible. Si la concentration de minoxidil est augmentée à 15 %, le minoxidil peut stimuler la croissance des cheveux chez 60 % des personnes qui ne réagissent pas au minoxidil topique à 5 %. D'autre part, l'efficacité du minoxidil topique est limitée par sa faible solubilité dans le cuir chevelu. Les solutions dont la concentration est supérieure à 5 % sont instables. La pénétration du minoxidil topique dans le cuir chevelu est saturée à la suite d'une application biquotidienne, de sorte qu'il n'est pas préférable d'en appliquer davantage. Il faut environ 6 mois d'utilisation continue pour que le minoxidil topique donne des résultats, mais l'utilisation moyenne n'est que de 6 semaines. Comme pour le finastéride, l'arrêt de l'utilisation du minoxidil entraîne la poursuite de la chute des cheveux. Le minoxidil par voie orale, à des doses plus faibles, favorise également la croissance des cheveux, mais présente un risque d'effets secondaires plus élevé que la version topique. Une étude récente a montré qu'une faible dose de minoxidil, soit 5 milligrammes ou moins, s'est avérée efficace dans le traitement de la calvitie masculine. Vous pouvez lire l'étude ici : There Is a Positive Dose-Dependent Association between Low-Dose Oral Minoxidil and Its Efficacy for Androgenetic Alopecia : Findings from a Systematic Review with Meta-Regression Analyses - FullText - Skin Appendage Disorders - Karger Publishers

Les prostaglandines topiques peuvent-elles favoriser la croissance des cheveux ?

Les prostaglandines sont des substances qui agissent comme des hormones localisées dans le corps. Elles sont produites à partir d'acides gras, en particulier d'acides gras oméga-6 tels que l'acide arachidonique, qui est à son tour produit dans l'organisme à partir de l'acide linoléique, un acide gras essentiel oméga-6. Les prostaglandines sont ainsi nommées parce qu'elles ont été découvertes à l'origine dans la prostate. Elles peuvent produire des effets inflammatoires ou anti-inflammatoires dans l'organisme. Un type de prostaglandine appelé Latanoprost est un analogue de la prostaglandine F2a et est disponible sous forme topique. Certaines données montrent qu'il peut favoriser la croissance des cheveux et a été utilisé pour stimuler la croissance des cils dans le cas d'une perte de cheveux causée par une réaction auto-immune connue sous le nom d'alopécie areata. On ne sait pas exactement comment les prostaglandines favorisent la croissance des cheveux, mais une étude randomisée, contrôlée par placebo, portant sur 16 hommes souffrant d'une légère calvitie masculine a consisté à leur administrer une solution topique de Latanoprost à 0,1 %. Après 24 semaines, les hommes utilisant le médicament présentaient une densité capillaire accrue par rapport à la situation de départ et par rapport à ceux qui utilisaient un placebo. D'autres études ont confirmé que les prostaglandines topiques semblent favoriser la croissance des cheveux.

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La prostaglandine F2A, qui intéresse les bodybuilders, est également produite dans les muscles après l'exercice et participe à la courte période inflammatoire qui se produit juste après la fin de l'entraînement. Cette inflammation localisée dans le muscle favorise les événements de signalisation anabolisants qui entraînent une hypertrophie ou une croissance musculaire. En effet, si des médicaments anti-inflammatoires tels que l'ibuprofène ou même l'aspirine sont ingérés à proximité d'une séance d'entraînement, ils réduiront les gains musculaires parce qu'ils bloquent la production de prostaglandines, y compris la F2A à partir du précurseur qu'est l'acide arachidonique. Ce phénomène est plus susceptible de se produire chez les personnes âgées de moins de 40 ans. Chez les personnes de plus de 40 ans, les anti-inflammatoires produisent un effet inverse en favorisant les gains musculaires. Pourquoi en est-il ainsi ? Parce que l'inflammation systémique est plus fréquente chez les personnes âgées et qu'elle est connue pour produire des effets cataboliques dans les muscles. La prise d'anti-inflammatoires réduit donc l'inflammation systémique et permet aux personnes de plus de 40 ans d'augmenter leur masse musculaire.

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Un type de prostaglandine, la D2, inhibe la croissance des cheveux et est présente en plus grande quantité dans le cuir chevelu des hommes atteints de calvitie. L'un des moyens d'y remédier est d'utiliser un autre médicament appelé cétirizine sous forme topique. Ce médicament est un inhibiteur de l'histamine normalement prescrit pour agir comme antihistaminique dans le traitement des symptômes d'allergie tels que le larmoiement, l'écoulement nasal, les démangeaisons oculaires et les éternuements. Il diminue la synthèse des prostaglandines, y compris celles qui sont impliquées dans le ralentissement de la croissance des cheveux. Il présente un profil d'innocuité supérieur à celui des traitements plus classiques de la MPB, tels que le minoxidil et le finastéride. Plusieurs études ont montré qu'il favorisait la croissance des cheveux chez les hommes et les femmes.

Autres traitements possibles de la dystrophie musculaire de la prostate

L'utilisation de la caféine est un moyen surprenant de traiter la dystrophie musculaire de la prostate. Cela ne signifie pas que boire plus de café préviendra la dystrophie musculaire, mais l'application de caféine sous forme topique directement sur le cuir chevelu peut être utile. Une étude a montré que la caféine topique à faible dose bloquait l'effet suppressif de la dihydrotestostérone sur la croissance des cheveux. L'excès de stress peut parfois provoquer la chute des cheveux. Une étude intrigante a consisté à incuber des follicules pileux de calvitie masculine avec de l'hormone de libération de la corticotrophine, qui favorise la libération de cortisol. La CRH a renforcé l'expression des facteurs qui induisent le catagène, la phase de repos de la croissance des cheveux, mais la caféine a été capable de bloquer complètement ces facteurs dans le follicule pileux. Certaines études montrent que la pénétration de la caféine dans le cuir chevelu est améliorée lorsqu'elle est administrée sous forme de shampooing. Une étude portant sur 140 femmes atteintes de calvitie féminine a utilisé un shampooing à la caféine et a montré une amélioration significative de l'épaisseur et de la force des cheveux après 6 mois.

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La metformine est un médicament normalement utilisé pour traiter la résistance à l'insuline, un précurseur du développement du diabète de type 2. La metformine agit notamment en augmentant une protéine appelée AMPK. Il s'avère que les hommes qui deviennent chauves présentent des niveaux inférieurs d'AMPK dans leur cuir chevelu. La metformine pourrait contribuer à réduire la calvitie commune non seulement en augmentant l'AMPK, mais aussi en réduisant la dihydrotestostérone dans le cuir chevelu, principale cause de la calvitie commune. Une étude portant sur des femmes qui avaient été traitées sans succès avec divers autres traitements topiques contre la chute des cheveux, tels que le minoxidil, a révélé que l'application quotidienne d'une crème à 10 % de metformine avait entraîné une amélioration significative de la croissance des cheveux après six mois d'utilisation continue. Certaines études ont suggéré que la metformine, lorsqu'elle est ingérée par voie orale, peut atténuer les gains de taille, de force et d'endurance musculaires. Mais une étude plus récente montre que cet effet ne se produit pas. En outre, l'utilisation d'une forme topique de metformine n'entraînerait qu'une faible absorption systémique du médicament.

Les sérums : il en existe beaucoup, surtout si vous passez un peu de temps sur tiktok comme la marque Mielle ou celui d'aromazone, prouver leur efficacité est compliqué, ce qui est sûr, c'est qu'avant de se pencher dessus il faut assurer un cuir chevelu sain

Le kétoconazole : Le shampooing est indiqué pour le traitement et la prévention des pellicules et de la dermatite séborrhéique.Le kétoconazole exerce une action qui freine la prolifération fongique (champignons), il assure donc un cuir chevelu en bonne santé, à utiliser 1 /2 fois par semaine.

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La spironolactone est un autre médicament considéré comme un remède potentiel contre la chute des cheveux. Ce médicament, connu sous le nom commercial d'Aldactone, est connu de nombreux culturistes qui l'utilisent pour ses propriétés diurétiques. Il est classé comme diurétique épargnant le potassium, ce qui signifie qu'il favorise l'excrétion du sodium et de l'eau tout en conservant le potassium. Cela a posé des problèmes à certains bodybuilders qui l'ont utilisé avec des suppléments de potassium, entraînant un excès de rétention de potassium susceptible de provoquer de graves problèmes cardiaques. L'aldactone est généralement prescrit pour traiter l'hypertension artérielle. En tant que diurétique, il est relativement faible par rapport à d'autres diurétiques médicamenteux et il faut environ 5 jours pour qu'il commence à produire des effets. La plupart des culturistes l'utilisent en association avec un diurétique à action plus rapide appelé thiazide, dont la forme la plus répandue est le Dyazide. Ou bien ils utilisent une combinaison des deux médicaments appelée Aldactazide. Un problème notable de la spironolactone est qu'elle bloque les récepteurs des androgènes. Cela peut entraîner une gynécomastie ou la formation de seins masculins. Mais une forme topique du médicament resterait localisée au cuir chevelu et ne causerait pas d'effets systémiques. La forme topique habituelle contient 5 % de minoxidil associé à 0,05 % de spironolactone. Mais il est peu probable que cette forme devienne populaire en raison de l'odeur nocive de la spironolactone. Vous garderez peut-être vos cheveux, mais vous perdrez vos amis après l'avoir utilisé.

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La biotine, vitamine du complexe B, a longtemps eu la réputation de favoriser la croissance des cheveux et des ongles. Mais la biotine n'a d'effet sur la croissance des cheveux qu'en cas de carence en ce nutriment, ce qui est rare. On pensait autrefois que la consommation d'œufs crus entraînait une carence en biotine en raison de la présence dans les œufs crus d'une protéine appelée avidine. Mais une étude portant sur des hommes ayant consommé 25 œufs crus par jour pendant plusieurs mois n'a révélé aucun signe de carence en biotine. Plus problématique, la biotine à haute dose peut interférer avec les tests de laboratoire, tels que les tests de la fonction thyroïdienne. Une faible activité des hormones thyroïdiennes peut elle-même provoquer la chute des cheveux.

Des substances naturelles peuvent-elles réduire la calvitie?

Les cheveux contiennent un certain nombre de minéraux naturels, tels que le fer, l'hydrogène, l'oxygène, l'azote et le soufre. Pour favoriser la phase anagène ou de croissance du cheveu, celui-ci doit bénéficier d'un apport sanguin adéquat pour fournir ces substances vitales. La phase anagène est associée au développement de nouveaux vaisseaux sanguins afin de garantir l'augmentation de l'apport sanguin nécessaire à la croissance des cheveux. Les vitamines et les minéraux sont importants pour favoriser ce processus de formation de nouveaux petits vaisseaux sanguins dans le cuir chevelu, appelé angiogenèse. Les nutriments qui contribuent à augmenter le flux sanguin vers le cuir chevelu sont les suivants :

• Niacine
  
• Vitamine B-complexe
  
• vitamine C
  
• la vitamine E
  
• Extrait de pépins de raisin
  
• Huile de romarin
  
• Sauge
  
• Ortie
  
• l'hibiscus
  

Les facteurs naturels connus pour réduire l'activité de la 5 -alpha-réductase sont les suivants :

• le thé vert
  
• Ginkgo Biloba
  
• l'huile d'émeu
  

En outre, d'autres substances naturelles, dont les acides gras essentiels, améliorent la texture du poil et préviennent les poils secs et cassants. Les chiens qui présentent une carence en acides gras essentiels ont un pelage terne. Mais lorsqu'on leur apporte des graisses essentielles, leur pelage prend un aspect brillant et lustré. Les chiens souffrant d'une carence en acides gras essentiels présentent également une dermatite ou une inflammation de la peau. Cela peut provoquer des démangeaisons excessives chez les chiens, souvent attribuées à tort à des allergies, bien que dans certains cas elles soient causées par des allergies, en particulier celles induites par une infestation de puces.

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L'acteur Matthew McConaughey a commencé à perdre ses cheveux il y a quelques années. Mais plus récemment, ses cheveux sont devenus considérablement plus épais. Bien qu'il ait été accusé de s'être fait greffer des cheveux, McConaughey le nie et attribue sa nouvelle croissance capillaire à une préparation commerciale appelée Regenix. Regenix est un produit naturel à base de plantes qui contient les ingrédients actifs de l'hamamélis, du fruit de Rosa Canina et de l'extrait de fleur de Chamomilla Recutita.  Il se présente sous la forme d'un kit qui coûte 249 dollars par mois et, en raison de l'appui de McConaughey, les produits sont en rupture de stock. Mais à part une action nettoyante sur le cuir chevelu, Regenix ne contient rien qui puisse stopper la calvitie masculine. McConaughey affirme qu'il utilise ces produits depuis plus de 20 ans. Il ne précise pas s'il a été rémunéré pour sa promotion des produits, mais la société ne lui réclame rien.  

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Voici comment fonctionne Regenix : Les clients potentiels envoient quelques échantillons de cheveux et répondent à un questionnaire. Regenix crée ensuite un régime personnalisé de shampooings, d'après-shampooings et d'autres solutions topiques sans médicaments, en expliquant aux clients qu'ils pourraient voir des résultats en 8 mois seulement. Bien que son site Internet affirme que Regenix est "ancré dans la science" et qu'il a aidé plus d'un demi-million de personnes souffrant de "problèmes de cheveux et de cuir chevelu", l'entreprise ne fournit aucune preuve de son fonctionnement, ni même des ingrédients contenus dans les traitements personnalisés. En outre, il n'existe aucune preuve vérifiable que les traitements Regenix ont un quelconque effet positif sur la dystrophie musculaire de la prostate.

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Un autre "neutraceutique" vanté pour traiter la chute des cheveux contient quelques composés naturels tels que la curcumine, l'ashwagandha, le palmier nain, la biotine et les tocotriénols. Ce dernier est une forme de vitamine E. Le palmier nain (saw palmetto en anglais) contient des ingrédients connus pour interférer avec l'activité de la 5-alpha réductase et a été utilisé pour traiter l'hypertrophie bénigne de la prostate. La curcumine est un puissant anti-inflammatoire qui peut réduire les cytokines inflammatoires, des produits de la réponse immunitaire connus pour bloquer l'activité du follicule pileux. L'ashwagandha réduit le taux de cortisol qui, en excès, peut provoquer la chute des cheveux. Certaines études ont montré l'efficacité de ce produit, mais elles ont été commanditées par la société qui vend le produit.
Un autre complément naturel présenté comme favorisant la croissance des cheveux s'appelle "Viviscal". Ce complément est utilisé pour favoriser la croissance des cheveux depuis plus de 30 ans. Il contient un mélange de poudre de requin et de mollusque, de prêle, de baies d'acérola, une source de vitamine C, de biotine et de zinc. Dans une étude, des hommes souffrant de la calvitieont reçu Viviscal pendant 6 mois, tandis que d'autres ont ingéré un placebo. Au bout de 180 jours, les hommes qui utilisaient le véritable supplément ont vu leur croissance capillaire augmenter par rapport au groupe placebo.  Mais la vérité est que rien dans le supplément ne peut contrer la dihydrotestostérone ou favoriser la croissance des cheveux, à l'exception peut-être de la biotine et du zinc, et qu'il faudrait être déficient en ces nutriments pour obtenir un effet significatif.

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Autres moyens possibles de traiter la calvitie masculine

Une technique utilisée pour traiter la calvitie masculine est appelée microneedling. Elle consiste à utiliser un rouleau muni de petites aiguilles qui pénètrent dans le cuir chevelu dégarni. Ce procédé peut favoriser la production de nouveaux vaisseaux sanguins, ce qui augmente la circulation sanguine dans le cuir chevelu, et favorise également la libération de facteurs de croissance connus pour leur rôle dans la pousse des cheveux. Mais cette technique est souvent utilisée en conjonction avec d'autres remèdes contre la calvitie, tels que le minoxidil, les protéines riches en plasma et d'autres. Le microneedling a permis une meilleure pénétration de ces autres substances plus profondément dans le cuir chevelu. Une étude portant sur des femmes souffrant de perte de cheveux a montré une augmentation du nombre de cheveux après l'application de cette technique.

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Le plasma riche en plaquettes (PRP) est souvent utilisé pour traiter les blessures sportives et a été appliqué à un certain nombre d'athlètes de haut niveau. Le PRP est une solution de plasma sanguin qui contient une concentration de plaquettes sanguines supérieure à celle que l'on trouve dans le sang. Les plaquettes sanguines contribuent au processus de coagulation. Pourquoi l'utilisation d'une concentration plus élevée de plaquettes faciliterait-elle la cicatrisation ? L'activation des plaquettes favorise la libération de divers facteurs de croissance et de signalisation tels que les cytokines, les chimiokines et autres. Les facteurs de croissance initient des cascades de signalisation qui modifient l'expression des gènes et la synthèse des protéines. Cela peut avoir un effet favorable sur la croissance des cheveux. Parmi les facteurs de croissance favorisés par le PRP figurent le facteur de croissance dérivé des plaquettes, le facteur de croissance transformant, le facteur de croissance épidermique, l'IGF-1 et le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire. Ces substances agissent sur la croissance des cheveux en favorisant le passage de la phase télogène ou de perte de cheveux à la phase anagène ou de croissance des cheveux. Elles augmentent également la durée de la phase anagène, favorisent l'angiogenèse ou la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et réduisent l'inflammation dans les follicules.
Jusqu'à présent, les études ont montré de bons résultats dans le traitement de la MPB par la thérapie PRP.
On pense que la thérapie au laser de bas niveau favorise la croissance des cheveux en augmentant l'énergie cellulaire, en réduisant l'inflammation locale, en améliorant la transcription des gènes, en stimulant le processus de croissance dans les follicules et en améliorant la circulation sanguine dans le cuir chevelu. Les mécanismes sont complexes, mais il semble qu'elle favorise le passage de la phase de repos de la croissance des cheveux (télogène) à la phase de croissance (anagène). Il est souvent appliqué sur le cuir chevelu à l'aide d'un peigne ou d'un casque spécial.  Là encore, il est souvent associé à d'autres traitements contre la chute des cheveux, comme le minoxidil.

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La transplantation capillaire existe depuis un certain temps et plusieurs célébrités ont eu recours à cette procédure, notamment l'homme le plus riche du monde, Elon Musk. Elon Musk a commencé à perdre ses cheveux vers l'âge de 30 ans et a eu recours à la greffe de cheveux. Bien qu'il ne l'ait jamais admis, il est évident, au vu de sa chevelure plus épaisse, qu'il a eu recours à cette procédure. S'il ne l'avait pas fait, il serait aujourd'hui complètement chauve. L'intervention consiste à enlever les cheveux qui poussent encore sur la tête, généralement sur les côtés de la tête, qui sont moins sujets à la perte de cheveux, et à les transplanter dans les zones dégarnies. Des études montrent que 10 à 80 % des cheveux transplantés repoussent complètement en 3 à 4 mois, mais qu'ils s'éclaircissent comme n'importe quel autre cheveu avec le temps. Dans les 3 à 4 semaines suivant l'opération, les cheveux tombent mais commencent à repousser dans les 3 à 4 mois. La plupart des patients constatent une repousse de 60 % au bout de 6 à 9 mois. L'intervention elle-même n'est pas douloureuse grâce à l'anesthésie. Les résultats peuvent sembler exceptionnellement naturels et les patients peuvent souvent porter leurs cheveux courts, car les cicatrices de l'intervention sont à peine perceptibles.
Parmi les autres traitements possibles de la perte de cheveux, citons la thérapie cellulaire autologue par gaine dermique/papille dermique/épiderme, qui est un type de greffe de cellules dans le cuir chevelu impliquant une injection directe dans le cuir chevelu. Une autre technique émergente est celle des cellules souches dérivées de l'adipeuse. Il s'agit de cellules souches dérivées du tissu adipeux ou de la graisse corporelle, souvent prélevée lors d'une liposuccion. Là encore, elles sont injectées directement dans le cuir chevelu. Les premières études ont montré qu'il semble favoriser la croissance des cheveux. Le sildénafil, nom générique du Viagra, pourrait favoriser non seulement l'érection du pénis, mais aussi la pousse des cheveux, du moins chez la souris. Il agit en favorisant des facteurs dans le cuir chevelu qui augmentent le flux sanguin.

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Résumé

La calvitie masculine touche au moins 60 % des hommes. Malgré la popularité actuelle de laisser faire la nature en devenant chauve, tous les hommes n'acceptent pas la perte de leurs cheveux pour diverses raisons. Certains hommes estiment qu'ils n'ont pas l'air bien chauves ou que cela les fait paraître plus vieux. Il est difficile de contester cette dernière observation. Tout homme chauve aura l'air beaucoup plus jeune avec une chevelure complète. Les culturistes et les athlètes qui utilisent certains types de stéroïdes anabolisants sont particulièrement exposés à la perte prématurée de cheveux s'ils possèdent des gènes de calvitie masculine. Ce phénomène est lié à la cause principale de la calvitie masculine, qui est une combinaison de gènes spécifiques et de dihydrotestostérone ou DHT. La dihydrotestostérone est produite à partir de la testostérone par l'action de l'enzyme 5-alpha réductase ou 5-AR. Certains stéroïdes sont basés sur la structure de la dihydrotestostérone et ce sont les médicaments les plus susceptibles de favoriser l'apparition de MPB. Il existe différents traitements pour traiter la calvitie commune, allant des perruques aux médicaments, en passant par le laser et la thérapie génique. Dans l'état actuel des choses, la calvitie est une question de choix, car il existe des traitements efficaces pour rétablir ou atténuer la perte de cheveux.

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